心室颤动 室颤

赵砚峰 2022/12/30 写于滁州

概 述

心室颤动是电活动杂乱所致的严重心律失常。心室颤动导致心脏骤停，意识丧失且无脉搏。随后在没有治疗情况下死亡。最初在约 10% 的心脏骤停患者发现心室颤动。心室颤动可因冠心病、瓣膜性心脏病、心肌病、Brugada 综合征、长 QT 综合征、电击或颅内出血发生。通过心电图显示不规则未形成 QRS 波群，没有清晰 P 波诊断。重要的鉴别诊断是尖端扭转型室性心动过速。

治疗采用心肺复苏术和除颤。双相除颤可能优于单相除颤。如果初始治疗无效，可给予肾上腺素或胺碘酮。检测到心律失常者，院外存活率约为 17%，住院患者的存活率约为 46%。

症状和体征

心室颤动是心脏骤停的原因。心室肌随机抽搐而不是以协调方式收缩（从心尖到心室流出道），因此心室无法将血液泵送到身体周围。归类为心脏骤停节律。心室颤动患者应接受心肺复苏和及时除颤。如果不治疗，心室颤动会迅速致命。处于此种节律的患者，包括心脏在内的身体重要器官缺氧，将不会有意识或对刺激没有反应。心脏骤停之前，患者可能会根据根本原因有不同症状。患者可能会出现濒死呼吸的迹象，对于外行来说，这可能看起来像正常的自主呼吸，却是脑干灌注不足的迹象。

心电图表现为不规则电活动，没有明显模式。根据幅度，可描述为“粗”或“细”，或者从粗到细的 V-fib。粗室颤可能对除颤反应更灵敏，细室颤酷似设置为低增益的除颤器或心脏监护仪上的心脏停搏。一些临床医生可能会尝试对精细室颤 除颤，希望能恢复到与生命相适应的心律，另一些医生提供心肺复苏术，有时会提供高级心脏生命支持方案中描述的药物，以试图增加幅度以及成功除颤几率。

原 因

心室颤动最常发生在患病心脏，且在绝大多数情况下，是潜在缺血性心脏病的表现。心室颤动也见于患有心肌病、心肌炎和其他心脏疾病者。此外，还会出现电解质失衡、心脏毒性药物过量、近乎溺水或严重创伤后。还值得注意的是，在没有可辨别的心脏病理学或其他明显原因的情况下发生心室颤动，即所谓特发性心室颤动。

特发性心室颤动的发生率约为所有院外停搏病例的 1%，以及与心肌梗塞无关的心室颤动病例的 3-9%，以及所有心室颤动复苏的 14%。基于心室颤动本身常见的事实，特发性心室颤动导致可观的死亡率。最近描述的综合征如 Brugada 综合征可能为室性心律失常的潜在机制提供线索。在 Brugada 综合征中，静息心电图可能会出现变化，有证据表明右束支传导阻滞 (RBBB) 和胸部 V1-V3 导联 ST 段抬高，具有潜在的心源性猝死倾向。

与此相关的是，潜在的病理生理学和电生理学理论必须解释明显“健康”心脏纤颤的发生。很明显，有些机制在起作用，我们并不完全理解。研究人员正在探索新技术，以检测和了解这些患者心源性猝死的潜在机制，而这些患者没有潜在心脏病的病理证据。

使个体易患心室颤动和心源性猝死的家族性疾病通常是影响细胞跨膜离子通道的基因突变结果。例如，在 Brugada 综合征，钠通道受到影响。某些形式的长 QT 综合征，钾内向整流通道受到影响。 

病理生理学

异常自动起搏：自发性是衡量纤维自发启动脉冲的倾向。缺氧心肌的产物可能过度刺激心肌细胞。然后这些可以充当起搏。然后，心室会受到不止一个起搏的刺激。疤痕和垂死的组织不可兴奋，但在这些区域周围通常是可兴奋的低氧组织半影区。心室兴奋性可能产生折返性室性心律失常。

多数与心律失常发展相关的增加倾向的心肌细胞具有相关膜电位损伤。也就是说，最大舒张电位的负值较小，因此更接近阈值电位。细胞去极化可能是由于钾离子 K+ 的外部浓度升高、细胞内钠离子 Na+ 浓度降低、对 Na+ 的渗透性增加或对 K+ 的渗透性降低。离子基本自律性是在存在由负电位至 –50 至 –60 mV 激活的电压依赖性通道的情况下，在舒张期间细胞内正电荷净增益。

折 返：G. R. Mines 和 W. E. Garrey 分别证明折返作用。Mines 通过将鳐鱼的心房切除，形成可兴奋组织环。Garrey 从龟脑室切下类似环。 他们都证明，如果在一个点刺激一圈可兴奋组织，随后的去极化波将绕过该环。 波最终会相遇并相互抵消，但是，如果出现瞬态阻塞区域，不应期阻塞波前并随后允许另一个波前逆行通过另一条路径，则将导致自持的运动现象。然而，要做到这一点，就必须存在某种形式的不均匀性。 在实践中，可能是缺血或梗塞心肌的区域，或潜在的瘢痕组织。

触发活动：由于存在后去极化，可能发生触发活动。 由先前动作电位引起的膜电压去极化振荡。 这些可以发生在纤维完全复极化之前或之后，因此称为早期

（EAD）或延迟后去极化（DAD）。 所有后去极化可能不会达到阈值电位，但如果达到，会触发另一个后去极化，从而自我延续。

组织病理学

肌纤维破裂，缩写为 MFB，与导致死亡的心室颤动有关。 组织形态学上，MFB 的特点是心肌肌纤维垂直于其长轴断裂，肌纤维核呈方形。

治 疗

除颤是心室颤动的最终治疗方法，通过电极片或电极片直接或从外部将电流施加到心室阻滞，目的是使足够的心肌去极化，以便再次发生协调收缩。这种方法的使用通常由高级心脏生命支持或高级生命支持算法在世界范围内决定，这些算法被教授给包括医生、护士和护理人员在内的医疗从业人员，并且还提倡在每秒钟尝试失败后使用药物，主要是肾上腺素。除颤，以及除颤尝试之间的心肺复苏 (CPR)。尽管 ALS/ACLS 算法鼓励使用药物，但它们首先声明不应因任何其他干预措施而延迟除颤，并且应以最小的中断提供足够的心肺复苏。

心前区捶击是作为除颤的机械替代方法而推广的动作。一些先进的生命支持算法主张仅在目击和监测 V-fib 骤停的情况下使用，成功使患者心脏复律的可能性很小，且在发病的第一分钟内迅速减少。

在“V-fib 骤停”中幸存下来并且恢复良好的人通常考虑使用植入式心脏复律除颤器，如果在医院环境之外再次发生心室颤动，可以快速提供同样的挽救生命的除颤。

中医辨证治疗

一、发作时

    症状：突然昏厥，不省人事，四肢抽搐，呼吸停止。

    舌象：舌暗红，苔薄白。

    脉象：无脉，阴阳不相顺接而致暴厥。

    治法：急宜回阳填阴救逆。

    其他疗法：必须立即叩击心前区，电击除颤，辅助呼吸等急救措施。

二、缓解期

1. 气阴两虚，血脉瘀阻，瘀而化热证

    症状：心悸，乏力，气短，胸闷或胸痛，心烦少寐，手足心热，口燥咽干，大便干结或不干而欠爽。

    舌象：舌质淡红，或嫩红或暗红，可见裂纹，苔薄白，少苔或光剥。

    脉象：舌脉均为气阴两虚，热内生之象。

    治法：益气养阴，清热凉血，活血通脉。

2. 心脾气衰，湿停阻脉，瘀而化热证

    症状：心悸，气短，乏力，胸闷，胸痛，咳痰白黏，脘腹胀满，纳差，大便黏而不爽，口苦心烦。

    舌象：舌质暗红，苔白厚腻或兼淡黄。

    脉象：促或兼弦滑脉。

    治法：健脾祛湿，理气化湿，活血通脉，清热凉血，益心气。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。