室性期前收缩 室性早搏

赵砚峰 2023/1/8 写于滁州

概 述

室性期前收缩是常见事件，其中心跳由心室中的浦肯野纤维而不是由窦房结引发。室性期前收缩可能不引起症状，或者可视为“跳动”或感觉为胸部心悸。通常不造成危险。

通过心电图检测到的心脏电事件可很容易地将室性期前收缩与正常心跳区分。然而，非常频繁的室性期前收缩可能是潜在心脏病的症状（例如致心律失常性右心室心肌病）。此外，非常频繁（超过所有心跳的 20%）的室性期前收缩认为是心律失常引起心肌病的危险因素，其中心肌变得不那么有效且可能出现心力衰竭。 因此，建议对频繁出现室性期前收缩者进行心脏超声检查。

症状和体征

虽然有许多可能与室性期前收缩相关的症状，但室性期前收缩也可能没有症状。室性期前收缩可能认为是心跳、强烈心跳、心悸或头晕。 还可能导致运动后胸痛、虚弱感、疲劳或换气过度。 压力大时症状可能更明显。女性在月经期可能更容易感觉到室性期前收缩。

室性期前收缩可能与潜在的心脏病有关，因此通常会引发某些特征：存在心脏病迹象或已知心脏病史（例如先前心肌梗塞），以及近亲心脏病或心源性猝死。 与晕厥（短暂的意识丧失）相关或由劳累引起的室性期前收缩和心悸也令人担忧。 体格检查的重点是识别潜在心脏病证据。

原 因

室性期前收缩发生在任何年龄的健康人，老年人和男性更为普遍。 很大一部分人是自发发生，原因不明。可能根本原因包括：1. 肾上腺素过剩；2. 高血钙；3. 心肌病, 肥厚型或扩张型；4. 某些药物，例如三环类抗抑郁药；5. 血液化学（电解质）异常（例如低钾血症，可能发生在服用利尿剂和低镁血症）6. 医疗抽吸时接触隆突（气管/支气管）会刺激迷走神经；7. 其他，如：酒精、咖啡因、可卡因、尼古丁、可可碱；8. 心肌梗塞；9. 高碳酸血症（CO2 中毒）；10. 高血压（高血压）；11. 缺氧；12. 睡眠不足/疲惫；13. 二尖瓣脱垂；14. 心肌挫伤；15. 心肌炎；16. 结节病；17. 抽烟；18. 压力。

病理生理学

正常情况下，冲动几乎同时通过两个心室，两个心室的去极化波在心电图中部分相互抵消。然而，当 PVC 发生时，脉冲几乎总是只通过一条束，因此没有中和效应；导致心电图出现高压 QRS 波。室性早搏有 3 种主要生理学解释：异位淋巴结自律性增强、触发折返信号和毒性/再灌注。

异位增强的淋巴结自律性表明肺下瓣起搏细胞病灶具有阈下放电潜力。心脏基本节律将这些细胞提高到阈值，从而引发异位搏动。此过程由于过量儿茶酚胺和电解质缺乏，特别是低血钾引起的心律失常潜在机制，称为低钾血症。浦肯野纤维中存在单向传导阻滞区和第 2 慢传导区时就会发生折返。这种情况常见于患有潜在心脏病者，由于心肌瘢痕或缺血，产生不同传导和恢复区。心室激活期间，1 条束慢传导区在心室其余部分恢复后激活另 1 束的。导致额外冲动。折返可产生单次异位搏动，也可引发阵发性心动过速。触发的心搏认为是由于先前动作电位触发后去极化。由于地高辛毒性和心肌梗塞 (MI) 后再灌注治疗，这些常见于室性心律失常者。与结构正常的心脏相关，此种心室异位最常见于肺动脉瓣下的右心室流出道。背后机制认为是增强的自动化与触发活动。

诊 断

室性期前收缩可能会在心脏检查中偶然发现，例如出于其他原因进行的 12 导联心电图 (ECG/EKG)。对于那些有提示室性早搏的症状的患者，心电图/心电图是第一个可以识别室性期前收缩以及可能导致类似症状的其他心律问题的检查。如果症状不常见，可以使用其他形式的连续心跳记录，例如 24 或 48 小时动态心电图监测器。这些监视器的优点是它们可以量化异常心跳（“负担”）的数量，并确保不存在可能需要注意的心律失常，例如室性心动过速。如果症状与运动有关，则可能需要进行有监督的心脏压力测试来重现异常。具体来说，如果这显示运动诱发的室性心动过速，则需要特殊治疗。如果运动抑制 PVC，这是一个令人鼓舞的发现。

在心电图（ECG 或 Holter）上，室性早搏具有特定的 QRS 复合波和 T 波表现，与正常读数不同。根据定义，PVC 比正常正常传导的节拍发生得更早。随后，由于代偿性暂停，PVC 和下一次正常心跳之间的时间变长。 PVC 可以与房性早搏区分开来，因为除了 QRS 表现的差异外，室性早搏后的代偿性暂停更长。

某些人室性期前收缩以可预测发生。根据每个室性期前收缩之间是否有 1 次、2 次或 3 次正常节拍，节律称为 2 联律、3 联律或 4 联律。如果连续出现 3 个或更多室性期前收缩，则可能称为室性心动过速。 QRS 的精确形状可以指示异常电活动在心肌中的确切位置。如果某人的 PVC 具有相同外观，认为是“单焦点”，如果室性期前收缩的外观不同，认为是“多灶点”。

西式治疗

最有效的治疗方法是消除诱因（特别是停止使用咖啡因等物质和某些药物，如烟草）。 如果经常使用，可以使用：

药 物：1. 抗心律失常药 moricizine：这些药物改变导致室性期前收缩的电生理机制。对心肌梗塞幸存者进行的研究表明，尽管这些药物可以抑制室性期前收缩，也增加死亡风险。moricizine 与利尿剂一起使用增加死亡率，单独使用会降低死亡率。2. β受体阻滞剂 (如：普萘洛尔、卡特洛尔、卡维地洛)；3. 钙通道阻滞剂（如：氨氯地平、阿折地平、非洛地平）。

其 他：1. 电解质补充：a. 镁补充剂（例如柠檬酸镁、乳清酸镁、Maalox 等）；b. 钾补充剂（例如含柠檬酸离子的氯化钾）。2. 射频导管消融治疗：建议患有心室功能障碍和/或心律失常或频繁室性早搏（24 小时内 >20%）且心室功能正常者使用。 该程序是使用射频能量破坏导致室性早搏不规则收缩特征的心脏组织区。3. 植入式心脏复律除颤器。4. 生活方式改变：经常有压力的人应该考虑治疗，或加入支持小组。

中医辨证治疗

1. 气阴两虚证

    主症：心悸怔忡，五心烦热，气短乏力。次症：头晕口干，失眠多梦。舌脉：舌红，少苔，脉细数兼结代。

    治法：益气养阴，宁心安神。

2. 心阳不振证

    主症：心悸怔忡，形寒肢冷。次症：胸闷气短，面色恍白，畏寒喜温，或伴心痛。舌脉：舌淡，苔白，脉沉迟或结代。

    治法：温补心阳。

3. 心脉瘀阻证

    主症：心悸怔忡，心前区刺痛，入夜尤甚。次症：面色紫暗，唇甲青紫。舌脉：舌质紫暗或有瘀斑，脉涩或结代。

    治法：活血化瘀通脉。

4. 肝气郁结证

    主症：心悸怔忡，胸闷胁胀，情绪变化可诱发或加重。次症：嗳气叹息，心烦失眠，大便不畅。舌脉：舌质暗红，苔薄黄，脉弦或结代。

    治法：疏肝解郁，调畅气机。

5. 痰湿阻滞证

    主症：心悸怔忡，胸脘胀满。次症：口黏纳呆，大便黏而不爽。舌脉：舌质暗红，苔白厚腻或黄腻，脉滑。

    治法：燥湿健脾，化痰通络。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。