II 度房室传导阻滞

赵砚峰 2023/1/10 写于滁州

概 述

II 度房室传导阻滞是心脏传导系统疾病。 是心房和心室之间的传导受阻。 1 个或多个（但不是全部）心房冲动由于传导受损而无法传导至心室时，可诊断存在 II 度房室传导阻滞。 归类为房室结阻滞，分为 I 度（传导减慢）和 III 度（完全阻滞）之间的阻滞。

症状和体征

多数患有温克巴赫 (Wenckebach)（莫氏 I 型）者不出现症状。 通常显示以下 1 项或多项：头晕目眩、头昏、晕厥（昏厥）。

类 型

有两种不同类型的 II 度房室传导阻滞，称为 1 型和 2 型。两种类型，P 波被阻止启动 QRS 波群； I 型遗漏之前的每个周期都有越来越多的延迟，II 型没有这样的模式。I 型房室传导阻滞认为比 II 型 II 度房室传导阻滞更良性，II 型在组织学上没有发现结构变化。两种类型均以沃尔德马尔·莫比茨 (Woldemar Mobitz) 命名。 I 型也以卡雷尔·弗雷德里克·温克巴赫 (Karel Frederik Wenckebach) 命名，II型也以约翰·海伊 (John Hay) 命名。

I 型 (Mobitz I/Wenckebach)

I 型 II 度房室传导阻滞，也称为 莫氏 I 型 (Mobitz I) 或文克巴赫 (Wenckebach) 周期性，几乎总是房室结疾病。文克巴赫于 1906 年发表一篇关于逐渐延长 PR 间隔的论文，该论文后来在 Mobitz 1924 年的论文中归类为 I 型。因此，“Mobitz I 型”和“Wenckebach 阻滞”均指相同的模式和病理生理学。

在文克巴赫 1906 年的论文中，最初的观察来自心房和心室收缩的延迟增加，这些延迟在短暂的停顿后缩短，后来在 Einthoven 于 1901 年发明心电图后，在心电图上观察到这一点。在现代实践中，Mobitz I 型心脏传导阻滞的特点是 PR 间期在连续心搏中进行性延长，随后是 P 波受阻（即 QRS 波群下降）。在 QRS 复合波下降后，PR 间期重置并重复循环。在 Luigi Luciani 于 1873 年的工作之后，这种分组跳动描述为“Luciani 期”。结果是随着每个后续 P 波到达越来越难控制的 AV 结，R-R 间期延长，直到脉冲无法传导，最终导致QRS 波群阻塞。

确定是否患有 Mobitz I 型房室传导阻滞时，基线假设之一是心房节律必须规律。如果心房节律不规则，可能会有其他解释某些 P 波不传导到心室。几乎总是良性疾病，不需要对节律本身进行治疗。可见于心肌缺血、使用普萘洛尔、使用洋地黄、风湿热，长期见于缺血性心脏病和其他结构性疾病（淀粉样变性、二尖瓣脱垂、主动脉瓣疾病和房间隔缺损）。有症状的病例，静脉注射阿托品或异丙肾上腺素可能会暂时改善传导。

II 型(Mobitz II/Hay)

II 型 II 度房室传导阻滞，也称为莫氏 II 型 (Mobitz II)，几乎总是远端传导系统（His-Purkinje 系统）疾病。莫氏 II 型心脏传导阻滞表面心电图特征是间歇性非传导 P 波，之前没有 PR 延长，也没有 PR 缩短。每个成功传导的 QRS 波群，通常有固定数量的非传导 P 波，且这个比率通常在描述莫氏 II 型时指定。例如，对于每个 QRS 波群有两个 P 波的莫氏 II 型阻滞称为 2:1 莫氏 II 型阻滞。这种房室传导阻滞的医学意义在于可能迅速进展到完全的心脏传导阻滞，其中可能不会出现逃逸节律。患者可能会经历 Stokes-Adams 发作、心脏骤停或心源性猝死。这种形式的房室阻滞最终治疗方法是植入起搏器。损伤通常低于房室结。尽管术语 “结下阻滞” 或 "希氏束下阻滞" 通常用于这种疾病，指的是阻滞的解剖位置，而 Mobitz II 指的是心电图模式。

P:QRS 比例

由于莫氏 I 型阻滞发生在规则周期中，因此每个周期的 P 波数量与 QRS 波群数量之间始终存在固定比率。这个比率通常在描述阻滞时指定。例如，每个周期具有 4 个 P 波和 3 个 QRS 波群的莫氏 I 型阻滞称为 4:3 莫氏 I 型阻滞。莫氏 II 型阻滞通常也以固定的 P:QRS 比率发生，每个成功引出的 QRS 具有一定数量的 P 波。这个比率也经常在参考 3:1、4:1、 5:1 或更高的 莫氏 II 型阻滞。每个 QRS 的 P 波数量越多表明阻滞越严重，比率为 3:1 及以上也称为“高级”房室阻滞。当然，由于莫氏 II 型阻滞本质上不稳定，因此莫氏 II 型阻滞中的 P:QRS 比率通常随时间变化。P:QRS 比率在莫氏 I 型阻滞始终为 X:(X-1) 形式，莫氏 II 型阻滞始终为 X:1 形式，因此，可以省略类型并引用例如莫氏阻滞 3:1 或莫氏阻滞 4:3，而不产生歧义，2:1 阻滞除外。

2:1 房室传导阻滞

2:1 房室传导阻滞（每个 QRS 波群有 2 个 P 波），仅基于 P:QRS 比率或延长 PR 间期的模式是不可能区分莫氏 I 型和 II 型传导阻滞。 在这种情况下，QRS 宽度正常的 PR 间期延长最有可能指示 I 型样病理，QRS 加宽的正常 PR 间期最有可能指示 II 型样病理。

西式治疗

房室传导阻滞的早期治疗基于与心室逃逸节律相关的症状和体征存在和严重程度。血流动力学不稳定的患者需要立即用药，且在多数情况下需要临时起搏以增加心率和心输出量。一旦患者血流动力学稳定，应评估和治疗潜在可逆的原因。如果没有确定可逆原因，则插入永久性起搏器。多数稳定患者有持续性心动过缓相关症状，需要识别和治疗可逆原因或永久性植入式起搏器。插入永久性起搏器之前，应排除完全房室阻滞的可逆原因，例如减慢心率和诱发高钾血症的药物。急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞应采用临时起搏和血运重建治疗。高钾血症引起的完全性房室传导阻滞应治疗以降低血钾水平，甲状腺功能减退患者也应接受甲状腺激素治疗。如果没有可逆原因，房室传导阻滞的明确治疗主要是永久性起搏器放置。

中医辨证治疗

1. 心脾气虚，湿邪停聚，心脉受阻证

    症状：面色无华，倦怠乏力，气短，语言无力，纳少，便溏，心悸，胸闷或痛，伴气短、乏力、头晕等。

    舌象：舌苔薄白或白厚腻。

    脉象：结脉（二度房室传导阻滞常见脉象，脉率不快或缓慢兼有间歇）。

    治则：益气健脾，燥湿化痰，温通心阳。

2. 心脾肾阳虚，寒痰凝结，心脉受阻证

    症状：畏寒肢冷，遇寒则加重，腰膝酸软，小便清长，大便不实，心悸，胸闷或痛，伴气短、乏力、头晕等。

    舌象：舌质淡，苔白厚腻。

    脉象：结脉或迟脉（三度房室传导阻滞常见脉象，脉率迟缓小于50次/分，律齐）。

    治则：温补心脾肾阳，燥湿化痰，温通心阳。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预后

I 度和 II 度房室传导阻滞的患者通常无症状。II 度房室传导阻滞可保持长期稳定，但有演变为 III 度房室传导阻滞的风险，应及时随访。