肝   硬   化

赵砚峰 2023/2/1 写于滁州

概 述

肝硬化是终末期肝病，是由于肝病引起的损伤，形成纤维化瘢痕组织而引起的肝功能受损。损伤导致组织修复和随后形成瘢痕组织，随时间推移，瘢痕组织取代正常功能的组织，从而导致肝硬化的肝功能受损。该疾病通常在数月或数年内缓慢发展。早期症状可能包括疲倦、虚弱、食欲不振、无法解释的体重减轻、恶心和呕吐，以及右上腹不适。随着疾病恶化，症状可能包括瘙痒、小腿肿胀、腹部积液、黄疸、容易瘀伤以及皮肤中出现蜘蛛状血管。腹部积液可能会自发感染。更严重的并发症包括肝性脑病、食管、胃或肠道扩张的静脉出血以及肝癌。

肝硬化最常见的原因是酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎。多年大量饮酒会导致酒精性肝病。非酒精性脂肪肝有多种原因，包括肥胖、高血压、胆固醇水平异常、2 型糖尿病和代谢综合征。肝硬化不太常见的原因包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和破坏胆管功能的原发性硬化性胆管炎、威尔逊氏病和遗传性血色素沉着症等遗传疾病，以及伴有肝充血的慢性心力衰竭。

症状和体征

肝硬化可能需要很长时间才能发生，且症状缓慢出现。一些早期症状包括疲倦、虚弱、食欲不振、体重减轻和恶心。 也可能肝周围的右上腹感到不适。随着肝硬化进展，症状可能包括神经系统变化。包括认知障碍、精神错乱、记忆力减退、睡眠障碍和性格改变。

恶化的肝硬化导致身体不同部位的液体积聚，例如腿部水肿和腹水。 其他疾病进展的迹象包括皮肤发痒、容易瘀伤、尿色深和皮肤发黄。

肝功能障碍

这些特征是肝细胞无法正常工作的直接后果：1. 脉管系统扩张：皮肤表面下方的脉管系统扩张，发生蜘蛛状血管瘤或蜘蛛痣。有中央的红色斑点，带有向外辐射的红色延伸部分。产生类似于蜘蛛的视觉效果。发生在约三分之一的病例。可能的原因是雌激素增加。由于雄激素向雌激素转化增加，肝硬化导致雌激素升高。2. 手掌红斑：表现为拇指和小指下方手掌呈红色。见于约 23% 的肝硬化病例。这是雌激素增加的结果。3. 男性乳房发育症或男性乳房增大：是由雌二醇（有效的雌激素）增加引起。发生在多达三分之二的病例。4. 性腺机能减退：表示性腺功能下降。可导致阳痿、不育、性欲减退和睾丸萎缩。阴囊肿胀可能很明显。5. 肝形态改变：肝硬化患者的肝脏大小可以增大、正常或缩小。随着疾病的进展，肝脏通常会因瘢痕形成而萎缩。6. 黄疸：是皮肤变黄。还可能导致黏膜变黄，尤其是眼白。此种现象是由于胆红素水平升高，这也可能导致尿液颜色变深。

门静脉高压

肝硬化使血液难以在门静脉系统流动。此种阻力会产生血液后备并增加压力。 导致门静脉高压。 门静脉高压的影响包括：1. 腹水：是腹部腹膜腔内积聚的液体；2. 脾肿大：35%~50% 的病例脾肿大；3. 静脉曲张：食管静脉曲张和胃静脉曲张是由食管和胃侧支循环引起的（此过程称为门腔静脉吻合）。 此循环中的血管变大称为静脉曲张。 此时静脉曲张更有可能破裂。 静脉曲张破裂通常会导致严重出血，可能致命。4. 水母头：是由于门静脉高压而扩张的脐旁侧支静脉。 来自门静脉系统的血液可能被迫通过脐旁静脉并最终流向腹壁静脉。 图案类似于美杜莎水母头部，因此得名。5. 克鲁维耶尔-鲍姆加滕杂音 (Cruveilhier-Baumgarten murmur) 是上腹部杂音。 是由于门静脉系统和脐旁静脉之间形成额外连接所致。

其他非特异性体征

可能存在指甲变化（例如穆尔克线 Muehrcke Line 、杵状指）。手部迪皮特朗挛缩 (Dupuytren contracture）以及皮肤/骨骼（肥大性骨关节病）可能会出现其他变化。

晚期疾病

随着疾病进展出现并发症。某些患者可能是最初迹象。1. 瘀伤和出血：可能是由于凝血因子产生减少；2. 氨和相关物质在血液中积聚：发生肝性脑病。 肝脏不从血液中清除，这种积聚会影响脑功能。 症状可能包括反应迟钝、健忘、注意力不集中、睡眠习惯改变或精神病。 一项典型的体格检查发现是扑翼样震颤。 是伸出的背屈手不同步拍动。3. 肝恶臭：是由二甲基硫醚增加引起的霉味呼吸气味，是肝性脑病的特征。4. 药物敏感性增加：可能是由活性化合物的代谢减少引起；5. 急性肾损伤（尤其是肝肾综合征）；6. 恶病质：与肌萎缩和虚弱相关的恶病质。

原 因

肝硬化有许多可能原因，且可能存在不止 1 种原因。 询问病史对于确定最可能的原因很重要。全球范围内，57% 的肝硬化可归因于乙型肝炎（30%）或丙型肝炎（27%）。酒精使用障碍是另 1 主要原因，约占 20%~40% 的病例。

常见原因

1. 酒精性肝病（或酒精性肝硬化）：10~20% 的酗酒者 10 年或更长时间发生。酒精似乎通过阻止蛋白质、脂肪和碳水化合物正常代谢伤害肝。此种伤害是通过酒精形成乙醛发生。乙醛具有反应性，导致其他反应性产物在肝中积聚。患有酒精性肝病者也可能同时患有酒精性肝炎。相关症状是发热、肝肿大、黄疸和厌食。 AST 和 ALT 血液水平均升高，但低于 300 IU/L，AST:ALT 比值 > 2.0，其他肝病中很少见。美国 40% 的肝硬化相关死亡是由于酒精所致。2. 非酒精性脂肪性肝病：脂肪在肝中堆积并最终导致瘢痕组织。这种疾病可能由肥胖、糖尿病、营养不良、冠状动脉疾病和类固醇引起。尽管症状与酒精性肝病相似，但未发现明显饮酒史。血液检查和医学成像用于诊断，有时需要肝活检。3. 慢性丙型肝炎：丙型肝炎病毒感染导致肝发炎并对器官造成不同程度损害。几十年来，这种炎症和损伤导致肝硬化。在慢性丙型肝炎患者，20~30% 发展为肝硬化。丙型肝炎和酒精性肝病引起的肝硬化是肝移植最常见的原因。4. 慢性乙型肝炎：导致肝炎症和损伤，几十年后可导致肝硬化。5. 丁型肝炎：取决于乙型肝炎的存在，并在合并感染时加速肝硬化。

少见原因

1. 在原发性胆汁性胆管炎（以前称为原发性胆汁性肝硬化），胆管因自身免疫过程而受损导致肝损伤。患者可能没有症状。也可能会出现疲劳、瘙痒或皮肤色素沉着过度。肝通常增大。碱性磷酸酶、胆固醇和胆红素水平升高。患者抗线粒体抗体通常呈阳性。2. 原发性硬化性胆管炎：是胆管疾病，表现为瘙痒、脂肪泻、脂溶性维生素缺乏和代谢性骨病。可见与炎症性肠病密切相关，尤其是溃疡性结肠炎。3. 自身免疫性肝炎：是由淋巴细胞攻击肝引起。导致炎症并最终导致疤痕以及肝硬化。发现包括血清球蛋白升高，尤其是丙种球蛋白。4. 遗传性血色素沉着症：通常表现为皮肤色素沉着过度、糖尿病、假痛风或心肌病，所有这些都是由于铁过载的迹象。肝硬化家族史也很常见。5. 威尔逊氏病：是常染色体隐性遗传疾病，特征是血液中铜蓝蛋白含量低，肝铜含量增加。尿液中的铜也升高。患者角膜也可能有 Kayser-Fleischer 环和精神状态改变。6. 印度儿童肝硬化：是新生儿胆汁淤积形式，特征是铜在肝脏中沉积。7. α1-抗胰蛋白酶缺乏症：是常染色体显性遗传疾病，由低水平的酶 α1-抗胰蛋白酶引起。8. 心性肝硬化：是由于慢性右心衰竭，导致肝充血。9. 半乳糖血症。10. IV 型糖原贮积病。11. 囊性纤维化。12. 肝毒性药物或毒素，例如对乙酰氨基酚、甲氨蝶呤或胺碘酮。

病理生理学

脏在蛋白质合成（例如白蛋白、凝血因子和补体）、解毒和储存（例如维生素 A 和糖原）中起着至关重要的作用。此外，它还参与脂质和碳水化合物的代谢。肝硬化通常先于肝炎和脂肪肝（脂肪变性），与病因无关。如果在此阶段消除了原因，则更改是完全可逆的。

肝硬化的病理标志是瘢痕组织取代正常组织的发展。这种疤痕组织阻塞了血液通过器官的门静脉流动，从而提高了血压并扰乱了正常功能。研究表明，通常储存维生素 A 的星状细胞在肝硬化发展中的关键作用。炎症对肝组织的损害会导致星状细胞的活化，从而通过产生肌成纤维细胞增加纤维化，并阻碍肝血流。此外，星状细胞分泌 TGF beta 1，导致结缔组织的纤维化反应和增殖。 TGF-β1与激活肝星状细胞的过程有关(HSC)，纤维化程度与 TGF β 水平的增加成正比。 ACTA2 与增强 HSC 的收缩特性的 TGF β 通路相关，从而导致纤维化。 [48]此外，它分泌 TIMP1 和 TIMP2，这是天然存在的基质金属蛋白酶抑制剂，可防止它们分解细胞外基质中的纤维化物质。随着这一级联过程的继续，纤维组织带（隔膜）分离肝细胞结节，最终取代整个肝脏结构，导致整个肝脏的血流量减少。脾脏变得充血和肿大，导致血小板滞留，而血小板是正常凝血所必需的。门静脉高压是肝硬化最严重并发症的原因。

诊 断

个体肝硬化的诊断基于多种因素。 根据实验室检查结果、体格检查和病史可能怀疑肝硬化。 通常获得成像以评估肝脏。 肝活检将确诊； 但是，一般不需要。

成 像

超声成像通常用于评估肝硬化。 晚期疾病可出现小而萎缩的肝。 超声有不规则出现区域的回声增强。 其他提示性发现是尾状叶增大、裂变宽和脾肿大。 脾肿大提示潜在的门静脉高压。 超声也可以筛查肝细胞癌和门静脉高压。 这是通过评估肝静脉中流量完成。 可以看到门静脉搏动增加。 然而，可能是右心房压力升高的迹象。 门静脉搏动通常由搏动指数 (PI) 测量。 高于某个值的数字表示肝硬化。

CT 扫描是非侵入性，有助于诊断。 与超声相比，CT 扫描往往更昂贵。 MRI 成像提供极好的评估； 但是，费用高。

肝硬化也可以通过各种新的弹性成像技术诊断。当肝硬化通常变得更硬。通过成像确定硬度可以确定疾病的位置和严重程度。技术包括瞬态弹性成像、声辐射力脉冲成像、超声剪切成像和磁共振弹性成像。瞬时弹性成像和磁共振弹性成像可以帮助确定纤维化的阶段。与活组织检查相比，弹性成像可以采样更大的区域并且无痛。显示出与肝硬化严重程度的合理相关性。已经引入其他方式，这些方式纳入超声系统。这些包括二维剪切波弹性成像和使用声辐射力脉冲成像的点剪切波弹性成像。

很少有胆管疾病，如原发性硬化性胆管炎，肝硬化的原因。胆管成像，例如 ERCP 或 MRCP（胆道和胰腺的 MRI）可能有助于诊断。

实验室检测

肝硬化的最佳预测因子是腹水、血小板计数 < 160,000/mm3、蜘蛛状血管瘤、博纳奇尼 (Bonacini) 肝硬化判别评分大于 7（根据表中血小板计数、ALT/AST 比值和 INR 的评分总和）。

典型表现

1. 血小板减少症，通常是多因素，由于酒精性骨髓抑制、败血症、缺乏叶酸、脾中血小板隔离和血小板生成素减少所致。然而，这很少导致血小板计数 < 50 000/mL。2. AST 和 ALT 中度升高，AST > ALT。然而，正常的转氨酶水平并不能排除肝硬化。3. 碱性磷酸酶略微升高，但低于正常上限的 2-3 倍。4. γ-谷氨酰转移酶，酒精引起的慢性肝病通常要高得多。5. 代偿时胆红素水平正常，但可能随着肝硬化的进展而升高。6. 白蛋水平下降，由于白蛋白仅在肝脏中合成，因此随着肝硬化的恶化，肝脏的合成功能下降，白蛋白水平会下降。7. 凝血酶原时间增加，因为肝脏合成凝血因子。8. 球蛋白增加，由于细菌抗原从肝脏分流到淋巴组织。9. 血清钠水平下降，由于高水平醛固酮导致无法排出游离水，血清钠水平下降（低钠血症）。10. 白细胞减少和中性粒细胞减少，是由于脾肿大伴脾边缘。11. 凝血缺陷，由于肝脏产生大部分凝血因子，因此发生凝血缺陷，因此凝血障碍与肝病恶化相关。12. 胰高血糖素升高，肝硬化时胰高血糖素升高。13. 血管活性肠肽增加，由于门静脉高压，血液分流到肠道系统时，血管活性肠肽增加。14. 血管扩张剂增加（如一氧化氮和一氧化碳）减少后负荷，心输出量补偿性增加，混合静脉血氧饱和度。15. 肾素增加（以及肾脏中的钠潴留）继发于全身血管阻力下降。

其他实验室检测

肝炎病毒血清学、自身抗体（ANA、抗平滑肌、抗线粒体、抗 LKM）、铁蛋白和转铁蛋白饱和度：血色素沉着症中铁超载的标志物，铜和铜蓝蛋白：威尔逊病中铜超载的标志物、免疫球蛋白水平（IgG、IgM、IgA）—这些免疫球蛋白是非特异性的，但可能有助于区分各种原因。胆固醇和葡萄糖、α1-抗胰蛋白酶。C 反应蛋白（CRP）、降钙素原 (PCT)、前蛋白酶、可溶性 CD14、可溶性 CD163、可溶性 CD206（甘露糖受体）可溶性 TREM-1。

病理学

肝硬化诊断的金标准是肝活检。这通常作为细针方法通过皮肤（经皮）或颈内静脉（经颈静脉）进行。使用经皮或经颈静脉途径的内窥镜超声引导肝活检 (EUS) 已成为很好的替代方法。内窥镜超声引导肝活检可以靶向广泛分离的肝脏区域，并且可以进行双叶活检。如果临床、实验室和放射学数据提示肝硬化，则不需要活检。此外，肝活检有小而显著的并发症风险，而肝硬化本身就容易发生肝活检引起的并发症。

获得活检后，病理学家将研究样本。肝硬化由其在显微镜下的特征定义：（1）肝细胞再生结节的存在和（2）纤维化存在，或这些结节之间结缔组织沉积。所见的纤维化模式可能取决于导致肝硬化的潜在损伤。即使导致纤维化的潜在过程已经解决或停止，纤维化也会增殖。肝硬化中的纤维化可导致肝脏中其他正常组织的破坏：包括血窦、Disse 间隙和其他血管结构，从而导致肝脏血流阻力改变和门静脉高压。

由于肝硬化可能由许多以不同方式损伤肝的不同实体引起，因此可能出现特定原因异常。例如，在慢性乙型肝炎，有淋巴细胞浸润肝实质。充血性肝病，肝静脉周围的组织存在红细胞和大量纤维化。原发性胆汁性胆管炎，胆管周围有纤维化、肉芽肿和胆汁淤积。酒精性肝硬化有中性粒细胞浸润肝。宏观肝最初扩大，但随着疾病进展变小。的表面不规则，稠度牢固，如果与脂肪变性有关，则颜色为黄色。根据结节大小，肉眼可见 3 种类型：小结节型、大结节型和混合型肝硬化。在小结节形式（Laennec 肝硬化或门静脉硬化）中，再生结节小于 3 毫米。大结节性肝硬化（坏死后肝硬化）中，结节大于 3 毫米。混合性肝硬化由不同大小的结节组成。

分 级

肝硬化的严重程度通常使用查尔德-帕格评分 (Child-Pugh Score 也称为 Child-Pugh-Turcotte 评分）。 该系统由 Child 和 Turcotte 于 1964 年设计，并于 1973 年由 Pugh 等人修改。 最初是为确定从门静脉减压的择期手术中受益。 该评分系统使用多个实验室值，包括胆红素、白蛋白和 INR。 腹水的存在和脑病的严重程度也包括在评分中。 患者分为 A、B 或 C 级。A 级预后良好，而 C 级有高死亡风险。

Child-Pugh 评分是大手术后经过验证的死亡率预测指标。例如，Child A 级患者的死亡率为 10%，Child B 级患者的死亡率为 30%，而 Child C 级患者的死亡率为 70-80 腹部手术后的死亡率。择期手术通常保留给儿童 A 级患者。儿童 B 类个体的风险增加，可能需要医疗优化。总体而言，不建议 Child C 级患者择期手术。

过去，Child-Pugh 分类用于确定适合肝移植的患者。 Child-Pugh B 级通常是评估移植的指征。但是，将该分数应用于肝移植资格时存在许多问题。因此，创建 MELD 分数。

终末期肝病 (MELD) 评分模型后来于 2002 年开发并获得批准。已获得器官共享联合网络 (UNOS) 批准，作为确定将肝移植分配给美国等待患者的方式。也用作肝硬化、酒精性肝炎、急性肝衰竭和急性肝炎有效生存预测因子。变量包括胆红素、INR、肌酐和透析频率。 2016 年，钠被添加到变量中，分数通常称为 MELD-Na。

预 防

肝硬化的关键预防策略是减少酒精摄入全人群干预（通过定价策略、公共卫生运动和个人咨询）、减少病毒性肝炎传播的计划以及对遗传性肝病患者亲属筛查。

关于影响肝硬化风险和进展的因素知之甚少。 然而，许多研究提供越来越多的证据证明咖啡摄入对肝病进展的保护作用。 这些影响在与酒精使用障碍相关的肝病中更为明显。 咖啡具有抗氧化和抗纤维化作用。 咖啡因可能不是重要成分； 多酚可能更重要。 每天喝两杯或更多杯咖啡与肝酶 ALT、AST 和 GGT 的改善有关。 即使是肝病患者，喝咖啡也可以降低肝纤维化和肝硬化。

西式治疗

生活方式

根据一项基于实施 8-14 周锻炼计划研究的 2018 年系统评价，目前没有足够的科学证据证明体育锻炼对肝硬化患者的全因死亡率、发病率（包括 严重和非严重不良事件）、健康相关的生活质量、运动能力和拟人化措施。 这些结论是基于低质量到非常低质量研究，这就要求开发更高质量的进一步研究，特别是评估其对临床结果的影响。

防止进一步肝损伤

无论肝硬化的根本原因是什么，都不鼓励饮酒和其他可能有害的物质。没有证据支持在代偿期肝硬化患者中避免或减少对乙酰氨基酚的剂量；因此，被认为是对所述个体安全的镇痛剂。应考虑为易感患者接种甲肝和乙肝疫苗。治疗肝硬化的病因可防止进一步损害；例如，在乙型肝炎引起肝硬化的情况下，给予恩替卡韦和替诺福韦等口服抗病毒药物可防止肝硬化进展。同样，控制体重和糖尿病可防止非酒精性脂肪肝引起的肝硬化恶化。

避免可能进一步损害肝脏的药物。其中包括几种药物，如抗抑郁药、某些抗生素和非甾体抗炎药（如布洛芬）。这些药物具有肝毒性，因为由肝脏代谢。如果您的医生仍建议使用损害肝的药物，则可以调整剂量。

肝移植

如果并发症无法控制或肝停止运作时，则需要肝移植。 肝移植的存活率在 1990 年代一直在提高，现在 5 年存活率约为 80%。 存活率在很大程度上取决于受者疾病的严重程度和其他医疗风险因素。 美国 MELD 评分用于优先考虑移植患者。移植需要使用免疫抑制剂（环孢素或他克莫司）。

失代偿期肝硬化

肝硬化失代偿表现包括消化道出血、肝性脑病、黄疸或腹水。 先前稳定的肝硬化患者，失代偿可能由于各种原因而发生，例如便秘、感染（任何来源）、酒精摄入量增加、药物治疗、食管静脉曲张出血或脱水。 可采取下面列出的肝硬化并发症形式。

失代偿期肝硬化患者通常需要住院，密切监测体液平衡、精神状态，并强调充足的营养和药物治疗—通常使用利尿剂、抗生素、泻药或灌肠剂、硫胺素，偶尔使用类固醇、乙酰半胱氨酸和己酮可可碱。避免使用盐水，因为它会增加肝硬化中通常发生的已经很高的总体钠含量。 没有肝移植的预期寿命很低，最多 3 年。

姑息治疗

姑息治疗是专门医疗护理，专注于帮助患者缓解肝硬化等严重疾病症状、疼痛和压力。 姑息治疗的目标是改善患者和患者家属的生活质量，适用于任何阶段和任何类型的肝硬化。尤其是在晚期，肝硬化患者会出现腹胀、瘙痒、腿部水肿、慢性腹痛等明显症状，可以通过姑息治疗。 由于该疾病在没有移植情况下无法治愈，因此姑息治疗还可以帮助讨论患者关于医疗保健授权书、不复苏决定和生命支持以及潜在的临终关怀意愿。 尽管已证明有益，但肝硬化患者很少转诊到姑息治疗。

出血和血栓风险

肝硬化会增加出血风险。 肝在凝血级联反应中产生各种蛋白质（凝血因子 II、VII、IX、X、V 和 VI）。 受损时，肝产生这些蛋白质的能力受损。 随着凝血因子减少，最终增加出血。 凝血功能通过实验室值估计，主要是血小板计数、凝血酶原时间 (PT) 和国际标准化比值 (INR)。

腹 水

限制盐分通常必要，因为肝硬化会导致盐分积累（钠潴留）。 可能需要利尿剂来抑制腹水。 住院治疗的利尿剂选择包括醛固酮拮抗剂（螺内酯）和袢利尿剂。 对于可以口服药物且不需要紧急减容者，醛固酮拮抗剂是首选。 可以添加袢利尿剂作为附加疗法。在限制盐分和使用利尿剂无效情况下，腹腔穿刺术是首选。 此过程需要将塑料管插入腹膜腔。 通常给予人血清白蛋白溶液以防止快速减容引起的并发症。 除比利尿剂更快之外，与利尿剂治疗相比，4-5 升的腹腔穿刺术更成功。

食管和胃静脉曲张出血

对于门静脉高压症，非选择性 β 受体阻滞剂如普萘洛尔或纳多洛尔通常用于降低门静脉系统的血压。 在门静脉高压的严重并发症中，偶尔需要经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS) 缓解门静脉压力。 由于这种分流会加重肝性脑病，因此仅适用于脑病风险低者。 TIPS 通常仅视为肝移植的桥梁或姑息措施。球囊封堵逆行经静脉闭塞可用于治疗胃静脉曲张出血。胃镜检查（食道、胃和十二指肠的内窥镜检查）在确定的肝硬化病例中进行。 如果发现食管静脉曲张，可以应用预防性局部治疗，例如硬化疗法或束带疗法，且可以使用 β 受体阻滞剂。

中医辨证治疗

1.气滞湿阻证

    症状：腹大胀满，按之软而不坚，胁下胀痛，饮食减少，食后胀甚，得嗳气或矢气稍减，小便短少，舌苔薄白腻，脉弦。

    治法；疏肝理气，健脾利湿。

2.寒湿困脾证

    症状：腹大胀满，按之如囊裹水，甚则颜面微浮，下肢浮肿，怯寒懒动，精神困倦，脘腹痞胀，得热则舒，食少便溏，小便短少，舌苔白滑或白腻，脉缓或沉迟。

    治法：温中散寒，行气利水。

3.湿热蕴脾证

    症状：腹大坚满，脘腹撑急，烦热口苦，渴不欲饮，或有面目肌肤发黄，小便短黄，大便秘结或溏滞不爽，舌红，苔黄腻或灰黑，脉弦滑数。

    治法：清热利湿，攻下逐水。

4.肝脾血瘀证

    症状：腹大胀满，脉络怒张，胁腹刺痛，面色晦暗黧黑，胁下癥块，面颈胸壁等处可见红点赤缕，手掌赤痕，口干不欲饮，或大便色黑，舌质紫黯，或有瘀斑，脉细涩。

    治法：活血化瘀，化气行水。

5.脾肾阳虚证

    症状：腹大胀满，形如蛙腹，朝宽暮急，神疲怯寒，面色苍黄或㿠白，脘闷纳呆，下肢浮肿，小便短少不利，舌淡胖，苔白滑，脉沉迟无力。

    治法：温肾补脾，化气利水。

6.肝肾阴虚证

    症状：腹大胀满，甚或青筋暴露，面色晦滞，口干舌燥，心烦失眠，牙龈出血，时或鼻衄，小便短少，舌红绛少津，少苔或无苔，脉弦细数。

    治法：滋养肝肾，化气利水。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。