胃  增  生  性  息  肉

赵砚峰 2023/2/6 写于滁州

概 述

胃息肉因患病率高和部分胃息肉恶变倾向而成为主要临床问题。 胃增生性息肉的发生是由于小凹细胞过度增殖并伴随剥脱增加，且宏观上与具有较低或较高恶性潜能的其他息肉难以区分。 通常在获得组织病理学活检标本后内镜检查允许检测和区分胃息肉。 未切除的胃增生性息肉可能增大，有时自发地进展为癌症。 因此，大于 5mm 的胃增生性息肉应整块切除。 切除具有非典型局灶性病变的息肉后，建议根据组织病理学和内镜切除完全性进行内镜监测。 由于息肉外胃粘膜也有发生癌的风险，因此应对邻近胃粘膜碎片进行显微镜检查。 该程序允许识别可以从肿瘤内镜监测获益最多的患者。 如果确认幽门螺杆菌 (H. pylori) 感染胃粘膜，治疗策略应包括根除细菌，可能阻止肠化生进展。 应在 3~6 个月后检查幽门螺杆菌根除疗效。

病理生理学

增生性息肉是由于中心凹细胞（胃表面和胃凹陷内产生粘蛋白的上皮细胞）过度增殖并伴脱落增加所致； 腺体通常不参与息肉形成。 直接导致为增生性息肉出现的刺激因素尚不清楚，尽管似乎可以怀疑非特异性胃粘膜损伤引起的异常过度再生过程。为增生性息肉的背景主要有两种病理学：长期存在的幽门螺杆菌相关性胃炎和 艾迪森· 比尔默病 Addison-Biermer disease 中的自身免疫性化生性萎缩性胃炎；为增生性息肉在其他炎症情况下不太常见，如溃疡、糜烂和外科胃肠造口术附近，继发于先前的内镜凝血治疗，胃粘膜有轻微萎缩或化生，以及胃肠道反流患者的贲门。为增生性息肉几乎从不发生在正常胃粘膜。

发生为增生性息肉的风险随粘膜萎缩程度而增加，尤其是当胃体受到影响。 随时间推移，为增生性息肉可能保持稳定、增大，甚至倒退。 不久前，为增生性息肉还被认为是与恶变风险无关的良性病变。 然而，今天，未切除的为增生性息肉以其增大能力闻名，有时会自发经历连续进展和几个阶段肿瘤转化。 此过程已在为增生性息肉得到证实和详细记录，尽管比胃腺瘤性息肉少见得多。

尽管幽门螺杆菌有时会出现在为增生性息肉，但这种细菌不会特异性地诱导生长或恶性转化。 据估计，大部分为增生性息肉随时间保持稳定，但 27% 可增大。除年龄之外，还有一些已知的临床因素可以预测为增生性息肉肿瘤转化的可能性，例如息肉大小（大于 1 厘米）、带蒂形态、胃切除术后状态和同步肿瘤病变。

胃增生性息肉中的早期胃癌，根据定义，浸润不深于粘膜下层，与局部淋巴结受累无关。有蒂息肉，粘膜下层通过柄上升到头部，而在无蒂息肉中，粘膜下层向肿瘤形成凸起。 只有在获得垂直于病变和相邻正常壁的横截面图像时才能评估穿透深度。为增生性息肉中胃癌的患病率与息肉大小呈正相关，导致的死亡率取决于息肉中肿瘤转化的存在和严重程度。

症状和体征

增生性息肉通常无症状，因此在出于各种原因的全内镜检查偶然发现。引起的症状为非特异性：消化不良、胃灼热、上消化道出血（通常隐潜），有时还有胃出口梗阻。 只有铁缺性贫血可以是大而脆弱的间接非特异性表现。 由于高假阴性率，影像学诊断检查（X 射线造影剂、计算机断层扫描）意义不大； 有时只能揭示大的 为增生性息肉。 全景内镜检查允许检测和鉴别诊断胃息肉的选择调查，通常在获得组织病理学活检标本后。

组织病理学

增生性息肉通常为小、扁平或无蒂圆顶状病变，表面光滑和分叶状结构。 根据大小，流行比例估计为：47%（< 0.5 厘米）、25%（0.6~0.9 厘米）、18%（1~2 厘米）、6%（2~3 厘米）和 4%（ > 3 厘米）。 有时表面可有糜烂，常难以与息肉样小凹增生或胃腺瘤性息肉鉴别。 有时非常大且具有泡状结构。甚至可能达到 13 厘米，类似于肿瘤。 巨大的胃增生性息肉和颗粒状结构，表面可见凹陷和粘液线，提示可能恶变。

诊 断

带有光学图像放大和 NBI 的内镜检查可以评估细小血管网络，与组织病理学结果密切相关，并增加内镜检查期间已经早期分化胃息肉的可能性； 息肉表面不规则毛细血管密集分布是为增生性息肉的特征。与结肠增生性息肉不同，增生性息肉表现为粘膜下肿胀，伴有明显的小凹增生和炎症细胞对固有层的浸润，其中可见增厚和破裂的肌膜衍生平滑肌细胞。 来自为增生性息肉小凹层的粘蛋白分泌细胞扩大和拉长；形成延伸至间质的管道，可以扩大并形成形状和大小各不相同的明显不规则囊肿。 PAS/Alcian blue 或 mucicarmine 染色可突出杯状细胞中的酸性粘蛋白，并可显示中心凹上皮细胞中的中性粘蛋白。

增生性息肉具有典型的微观特征，包括明显拉长、扩张、扭曲和分支粘膜凹坑，具有折叠上皮衬里（高度不同），不会在适当时间脱落。 导致粘液分泌增加，粘膜凹坑在水平截面呈螺旋状出现，或在横截面呈锯齿状和星状出现。 小凹细胞过度成熟，含有大量细胞质和小细胞核，并表现出低有丝分裂活性。 肿胀的间质显示随机排列、弥散的平滑肌细束网络，位于固有层。 腺上皮细胞有时只出现在息肉更深层。

西式治疗

息肉切除术适用于所有 > 10 毫米的胃息肉，以消除因遗漏任何肿瘤病灶而导致的取样误差，并防止肿瘤转化。 由于息肉的大小、数量和术后并发症的风险而未分类为切除的息肉应定期进行活检。 当出现多发性息肉时，建议获取活检标本或切除最大的息肉，并从剩余的息肉中获取活检标本。 然后，应根据组织病理学结果做出息肉切除术的决定。 大多数为增生性息肉可以单独使用内窥镜检测和治疗。 根据目前的建议，> 5 mm 的 GHP 应全部切除 [8,17,18,39]，尤其是带蒂的 。一些研究人员考虑到手术的风险（出血、穿孔），建议仅去除大的为增生性息肉，其中上皮内瘤变和癌症的可能性最高。 对于没有上皮内瘤变病灶的多发性增生性息肉，保守治疗和随访内镜检查似乎比大量息肉切除术更安全，尽管没有可靠的研究支持这一建议。

中医辨证治疗

1. 脾胃虚弱型

    症状：胃脘隐痛、喜温喜按、神疲乏力、食少便溏等。

    治法：健脾益气。

2. 肝胃不和型

    症状：胃脘胀痛、连及两胁、嗳气频繁、情志不舒时加重等

    治法：疏肝和胃。

3. 痰凝血瘀型

    症状：胃脘部有刺痛、痛有定处、或可触及痞块，舌苔白腻或紫暗等。

    治法：化痰祛瘀。

4. 胃热炽盛型

    症状：胃脘灼热疼痛、嘈杂泛酸、口干口苦、舌红苔黄、脉数。

    治法：清胃泄热。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。