败    血    症

赵砚峰 2023/3/3 写于滁州

概 述

败血症亦称脓毒症，是危及生命的疾病，身体对感染的反应导致自身组织和器官受伤时就会出现。这个初始阶段之后是免疫系统抑制。常见的体征和症状包括发热、心率加快、呼吸频率加快和意识模糊。也可能有与特定感染相关症状，例如肺炎引起的咳嗽或肾脏感染引起的排尿疼痛。年轻、年老和免疫系统较弱者可能没有特定感染症状，体温可能较低或正常，而不是发热。严重败血症导致器官功能或血液流动不良。低血压、高血乳酸或低尿量的存在可能表明血流不畅。感染性休克是由于败血症导致低血压，补液后没有改善。

脓毒症是由许多生物引起，包括细菌、病毒和真菌。原发感染的常见部位包括肺、脑、泌尿道、皮肤和腹部器官。风险因素包括年轻或年老、免疫系统因癌症或糖尿病、严重创伤和烧伤等疾病而减弱。以前，脓毒症诊断需要在假定感染的情况下存在至少两个全身炎症反应综合征 (SIRS) 标准。2016 年，缩短的序贯器官衰竭评估评分 (SOFA 评分)，称为快速 SOFA 评分 (qSOFA) )，取代了 SIRS 诊断系统。脓毒症的 qSOFA 标准包括以下三项中的至少两项：呼吸频率加快、意识水平改变和低血压。脓毒症指南建议在开始使用抗生素之前进行血培养；然而，诊断不需要血液被感染。在寻找可能的感染位置时，医学成像很有帮助。类似体征和症状的其他潜在原因包括过敏反应、肾上腺功能不全、低血容量、心力衰竭和肺栓塞。

症状和体征

除与实际病因相关的症状外，脓毒症患者可能会出现发热、低体温、呼吸急促、心率加快、意识模糊和水肿。 早期症状包括心率加快、排尿减少和高血糖。 已确诊脓毒症的迹象包括意识模糊、代谢性酸中毒（可能伴有导致呼吸性碱中毒的更快的呼吸频率）、由于全身血管阻力降低导致的低血压、更高的心输出量以及可能导致的凝血障碍 器官衰竭。 发烧是败血症最常见的症状，但某些人（例如老年人或免疫功能低下的人）可能不发热。

在脓毒症中看到的血压下降会导致头晕目眩，并且是感染性休克标准的一部分。在感染性休克中观察到氧化应激，铜和维生素 C 的循环水平降低。

原 因

导致败血症的感染通常是细菌性，也可能是真菌、寄生虫或病毒。在 1950 年代引入抗生素之前，革兰氏阳性菌是败血症的主要原因。引入抗生素后，从 1960 年代到 1980 年代，革兰氏阴性菌成为败血症的主要原因。1980 年代后，革兰氏阳性菌，最常见的是葡萄球菌，认为导致超过 50% 的败血症病例。其他常见的细菌包括化脓性链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和克雷伯氏菌。真菌败血症约占严重败血症和感染性休克病例的 5%；真菌性败血症最常见的原因是念珠菌感染，是常见的医院获得性感染。寄生虫败血症的最常见原因是疟原虫（导致疟疾）、血吸虫和棘球蚴。

导致严重败血症的最常见感染部位是肺部、腹部和泌尿道。通常，50% 的败血症病例始于肺部感染。在三分之一到二分之一的病例中，感染源尚不清楚。

诊 断

早期诊断对于正确管理脓毒症有必要，开始快速治疗是减少严重脓毒症死亡的关键。一些医院使用电子健康记录生成的警报尽早引起对潜在病例的关注。疑似脓毒症的前 3 小时内，诊断研究应包括白细胞计数、血清乳酸测定以及在开始使用抗生素之前获得适当的培养物，只要这不会将其使用延迟超过 45 分钟。为识别致病微生物，至少需要两组血培养，使用带有需氧和厌氧微生物培养基瓶。至少应通过皮肤抽取一个，并通过已放置超过 48 小时的每个血管通路装置（例如 IV 导管）抽取一个。细菌仅在大约 30% 的病例中存在于血液中。另一种可能的检测方法是聚合酶链式反应。如果怀疑有其他感染源，也应获取这些源的培养物，例如尿液、脑脊液、伤口或呼吸道分泌物，只要这不会延误抗生素使用。在 6 小时内，如果初始液体给予为 30 ml/kg 后血压仍然低，或者如果初始乳酸 ≥4 mmol/l (36 mg/dl)，则应测量中心静脉压和中心静脉氧饱和度。如果初始乳酸升高，则应重新测量乳酸。然而，与常规测量方法相比，即时乳酸测量的证据很差。在 12 小时内，必须诊断或排除任何需要紧急感染源控制的感染源，例如坏死性软组织感染、引起腹腔内膜炎症的感染、胆管感染或肠道感染。梗塞。内脏器官穿孔（腹部 X 线或 CT 扫描显示游离空气）、与肺炎一致的异常胸部 X 线（伴有局灶性混浊）或瘀点、紫癜或暴发性紫癜可能表明存在感染。

2016 年达成新共识，即用序贯器官衰竭评估（SOFA 评分）和缩写版（qSOFA）取代全身炎症反应综合征（SIRS）筛查。 qSOFA 评分的三个标准包括呼吸频率大于或等于每分钟 22 次呼吸、收缩压 100 mmHg 或更低以及精神状态改变。当满足 qSOFA 标准中的 2 条时怀疑是脓毒症。 SOFA 评分旨在用于重症监护病房 (ICU)，在进入 ICU 时进行管理，然后每 48 小时重复一次，而 qSOFA 可在 ICU 外使用。 qSOFA 评分的一些优点是它可以快速管理并且不需要实验室。然而，美国胸科医师学会（CHEST）提出了担忧，认为 qSOFA 和 SOFA 标准可能导致严重感染的延误诊断，从而导致延误治疗。尽管 SIRS 标准在识别脓毒症时可能过于敏感且不够具体，但 SOFA 也有其局限性，并不打算取代 SIRS 的定义。还发现 qSOFA 对死亡风险的敏感性较差，但对 SIRS 的死亡风险可能更适合筛查。

终末器官功能障碍：1. 肺：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)（PaO2/FiO2 比值 < 300），小儿急性呼吸窘迫综合征的不同比率。2. 脑：脑病症状包括激动、意识模糊、昏迷； 原因可能包括缺血、出血、小血管形成血栓、微脓肿、多灶性坏死性白质脑病。3. 肝：蛋白质合成功能的破坏急性表现为由于无法合成凝血因子而导致血液凝固的进行性破坏，代谢功能的破坏导致胆红素代谢受损，导致未结合血清胆红素水平升高。4. 肾：低尿量或无尿量、电解质异常或容量超负荷。5. 心：收缩期和舒张期心力衰竭，可能是由于抑制肌细胞功能的化学信号、细胞损伤，表现为肌钙蛋白渗漏（虽然不一定是缺血性的）。

生物标志物：生物标志物可以帮助诊断，可指示脓毒症的存在或严重程度。 2013 年的一项审查得出结论，存在中等质量的证据支持使用降钙素原 (procalcitonin) 水平作为区分脓毒症和非感染性 SIRS 原因的方法。同一篇综述发现该测试的敏感性为 77%，特异性为 79%。作者建议降钙素原可能作为败血症的有用诊断标志物，但告诫说，水平并不能明确诊断。 2012 年的一项系统评价发现，可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (Soluble urokinase plasminogen activator receptor SuPAR) 是炎症的非特异性标志物，不能准确诊断败血症。然而，同样的审查得出结论，SuPAR 具有预后价值，因为较高的 SuPAR 水平与脓毒症患者的死亡率增加有关。乳酸水平的连续测量（每 4 到 6 小时）可以指导治疗，且与败血症的较低死亡率相关。

病理生理学

脓毒症是由与特定入侵病原体和宿主免疫系统状态相关的多种因素共同引起。以过度炎症（有时导致细胞因子风暴）为特征的脓毒症早期阶段可能会出现 长时间的免疫系统功能下降。这两个阶段中的任何一个都可能是致命的。 另一方面，全身炎症反应综合征（SIRS）发生在没有感染者，例如烧伤、多发伤或胰腺炎和化学性肺炎的初始状态。 然而，败血症也会引起对 SIRS 的类似反应。

微生物因素

细菌毒力因子，如糖萼和各种粘附素，允许在宿主中定殖、免疫逃避和疾病的建立。由革兰氏阴性菌引起的败血症被认为主要是由于宿主对脂多糖的脂质 A 成分（也称为内毒素）的反应。革兰氏阳性菌引起的败血症可能是由于对细胞壁脂磷壁酸的免疫反应所致。作为超抗原的细菌外毒素也可能导致败血症。没有抗原呈递情况下，超抗原同时结合主要组织相容性复合物和 T 细胞受体。这种受迫的受体相互作用诱导 T 细胞产生促炎化学信号（细胞因子）。

有许多微生物因素可能导致典型的脓毒性级联反应。入侵病原体通过其病原体相关分子模式 (PAMP) 识别。 PAMP 的例子包括革兰氏阴性细菌中的脂多糖和鞭毛蛋白、革兰氏阳性细菌细胞壁肽聚糖中的胞壁酰二肽和 CpG 细菌 DNA。这些 PAMP 被先天免疫系统的模式识别受体 (PRR) 识别，其可能是膜​​结合的或细胞溶质的。 PRR 有四个家族：toll 样受体、C 型凝集素受体、NOD 样受体和 RIG-I 样受体。 PAMP 和 PRR 的结合总是会引起一系列细胞内信号级联反应。因此，核因子-kappa B 和激活蛋白-1 等转录因子将上调促炎和抗炎细胞因子的表达。

宿主因素

检测到微生物抗原后，宿主全身免疫系统被激活。免疫细胞不仅识别病原体相关分子模式，而且识别来自受损组织的损伤相关分子模式。然后激活不受控制的免疫反应，因为白细胞没有被招募到特定的感染部位，而是被招募到全身。然后，当由白细胞介素 10 介导的促炎性 T 辅助细胞 1 (TH1) 转变为 TH2 时，就会出现免疫抑制状态，这被称为“代偿性抗炎反应综合征”。淋巴细胞的凋亡（细胞死亡）进一步恶化了免疫抑制。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞、CD4+ T 细胞和 B 细胞都会发生凋亡，而调节性 T 细胞则更具有抗凋亡能力。随后，由于细胞色素 c 氧化酶的抑制，组织无法有效利用氧气，导致多器官衰竭。

炎症反应通过如下所述的各种机制引起多器官功能障碍综合征。肺血管通透性增加导致液体渗入肺泡，从而导致肺水肿和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。肝脏中氧气利用受损会损害胆盐运输，导致黄疸（皮肤变黄）。在肾脏中，氧合不足会导致肾小管上皮细胞损伤（肾小管内层细胞），从而导致急性肾损伤 (AKI)。同时，在心脏中，钙的运输受损，三磷酸腺苷（ATP）的产生减少，会导致心肌抑制，降低心肌收缩力并导致心力衰竭。在胃肠道中，黏膜通透性增加会改变微生物区系，导致黏膜出血和麻痹性肠梗阻。在中枢神经系统中，脑细胞的直接损伤和神经传递的障碍会导致精神状态改变。肿瘤坏死因子、白细胞介素 1 和白细胞介素 6 等细胞因子可能会激活血管内衬细胞中的促凝因子，从而导致内皮损伤。受损的内皮表面抑制抗凝特性并增加抗纤维蛋白溶解，这可能导致血管内凝血、小血管中血栓的形成和多器官功能衰竭。

败血症患者的低血压是各种过程的结果，包括过度产生扩张血管的化学物质（如一氧化氮）、缺乏收缩血管的化学物质（如加压素）以及激活 ATP 敏感的钾通道.在严重败血症和感染性休克的患者中，这一系列事件会导致一种称为分布性休克的循环休克。

西式治疗

早期识别和集中管理可能会改善脓毒症的预后。当前的专业建议包括在诊断后尽快采取的行动（“捆绑”）。最初 3 小时，脓毒症患者应该接受抗生素治疗，如果有证据表明有低血压或其他器官供血不足的证据（如乳酸水平升高所证明），则应接受静脉输液；血培养也应在这段时间内获得。六小时后血压应足够，应密切监测血压和器官的血液供应，如果最初升高乳酸，应再次测量。一个相关的捆绑包“败血症六”在英国广泛使用；这需要在识别、血培养、乳酸和血红蛋白测定、尿量监测、高流量氧气和静脉输液后一小时内使用抗生素。

除及时补液和抗生素外，脓毒症的治疗还包括对感染的积液行外科引流和对器官功能障碍的适当支持。包括肾衰竭血液透析、肺功能障碍机械通气、血液制品的输血以及循环衰竭的药物和液体治疗。确保充足的营养—最好是通过肠内营养，但如果有必要，通过肠外营养—在长期患病期间很重要。也可使用预防深静脉血栓形成和胃溃疡的药物。

抗生素

建议在不延迟抗生素使用的情况下进行两组血培养（需氧和厌氧）。如果怀疑来自这些部位的感染，建议从其他部位进行培养，例如呼吸道分泌物、尿液、伤口、脑脊液和导管插入部位（原位超过 48 小时）。在严重脓毒症和脓毒性休克中，推荐使用广谱抗生素（通常是两种，一种广谱的 β-内酰胺类抗生素，或广谱碳青霉烯类联合氟喹诺酮类、大环内酯类或氨基糖苷类）。抗生素的选择对于决定人的生存很重要。一些人建议在诊断后一小时内给予抗生素，并指出每延迟一小时使用抗生素，死亡率就会增加 6%。其他人没有发现早期给药的好处。

几个因素决定了初始抗生素治疗方案的最合适选择。这些因素包括细菌对抗生素敏感性的局部模式、感染被认为是医院感染还是社区获得性感染，以及哪些器官系统被认为被感染。应每天重新评估抗生素治疗方案，并酌情缩小范围。治疗持续时间通常为 7-10 天，使用的抗生素类型取决于培养结果。如果培养结果为阴性，应根据患者的临床反应降级使用抗生素，如果没有感染则完全停用抗生素，以降低患者感染多种耐药菌的机会。如果人们感染多种耐药菌（如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌）的风险很高，建议添加革兰氏阴性菌特有的抗生素。对于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)，建议使用万古霉素或替考拉宁。对于军团菌感染，选择加用大环内酯类或氟喹诺酮类。如果怀疑有真菌感染，严重脓毒症患者选择棘白菌素，如卡泊芬净或米卡芬净，其次为病情较轻的人选择三唑（氟康唑和伊曲康唑）。除非怀疑有败血症，否则不建议对没有任何传染源（如急性胰腺炎和烧伤）的 SIRS 患者进行长期抗生素预防。

每日一次的氨基糖苷类给药足以达到无肾毒性临床反应的血浆峰浓度。同时，对于体积分布低的抗生素（万古霉素、替考拉宁、粘菌素），需要负荷剂量才能达到足够的治疗水平来对抗感染。在不超过每日总剂量的情况下频繁输注 β-内酰胺类抗生素有助于将抗生素水平保持在最低抑菌浓度 (MIC) 以上，从而提供更好的临床反应。连续给予 β-内酰胺类抗生素可能比间歇给予更好。获得治疗药物监测对于确保足够的药物治疗水平同时防止药物达到毒性水平很重要。

静脉输液

拯救脓毒症运动建议成人在头 3 个小时内给予 30 ml/kg 的液体，然后根据血压、尿量、呼吸频率和氧饱和度进行液体滴定，目标平均动脉压 (MAP) 为 65 

毫米汞柱。儿童休克的初始剂量为 20 ml/kg 合理。在使用中心静脉导管动态测量血压的严重脓毒症和感染性休克病例，应给予液体直至中心静脉压达到 

8-12 mmHg。一旦达到这些目标，中心静脉血氧饱和度 (ScvO2)，即在腔静脉测量的静脉血返回心脏时的氧饱和度就会得到优化。如果 ScvO2 低于

70%，可以给予血液以达到 10 g/dL 的血红蛋白，然后添加正性肌力药直到 ScvO2 达到最佳状态。对于患有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）且组织血液

充足的患者，应谨慎给予更多液体。

晶体溶液推荐为首选液体。如果需要大量晶体液，可以使用白蛋白。在死亡风险方面，晶体溶液与羟乙基淀粉几乎没有差异。淀粉也会增加急性肾损伤的

风险，且需要输血。各种胶体溶液（如改性明胶）与晶体液相比没有优势。白蛋白似乎也比晶体没有好处。

血液制品

如果没有心肌缺血、低氧血症或急性出血，则拯救败血症建议血红蛋白水平低于 70 g/L 时输注浓缩红细胞。在 2014 年的一项试验中，将目标血红蛋白保持在 70 或 90 g/L 以上的输血对生存率没有影响；同时，输血阈值较低者接受的输血总数较少。不推荐促红细胞生成素用于治疗感染性休克的贫血，可能会引发凝血事件。

计划外科手术之前，新鲜冷冻血浆输注通常不能纠正潜在的凝血异常。但是，对于血小板计数低于 (10 × 109/L) 而没有任何出血风险，或 (20 × 109/L) 有高出血风险，或 (50 × 109/L) 有活动性出血，建议输注血小板。计划中的手术或侵入性手术。不推荐静脉注射免疫球蛋白，有益效果尚不确定。静脉注射免疫球蛋白 (IVIG) 的单克隆和多克隆制剂不会降低患有败血症的新生儿和成人的死亡率。使用富含 IgM 的 IVIG 多克隆制剂的证据不一致。另一方面，使用抗凝血酶治疗弥漫性血管内凝血也无用。同时，从血液中去除炎症介质和细菌毒素的血液净化技术（如血液灌流、血浆过滤和耦合血浆过滤吸附）也没有证明对感染性休克有任何生存益处。

升压药

如果患者已进了充分的体复苏，但平均动脉压不大于 65 mmHg，则建议使用血管加压药。建议首选去甲肾上腺素。感染性休克期间延迟开始血管加压药治疗与死亡率增加有关。

去甲肾上腺素通常用作低血压感染性休克的一线治疗，因为有证据表明，休克持续 24 至 48 小时时，加压素相对缺乏。去甲肾上腺素通过血管收缩作用提高血压，对每搏输出量和心率。某些人，增加平均动脉压所需的血管升压药剂量可能非常高，从而产生毒性。为减少血管升压药的所需剂量，可以添加肾上腺素。肾上腺素通常不用作低血压休克的一线治疗，会减少流向腹部器官的血流量并增加乳酸水平。加压素可用于感染性休克，研究表明，当休克持续 24 至 48 小时时，加压素相对缺乏。然而，加压素会减少流向心脏、手指/脚趾和腹部器官的血流量，导致这些组织缺乏氧供应。通常不推荐使用多巴胺。尽管多巴胺有助于增加心脏的每搏输出量，但它比去甲肾上腺素引起更多的异常心律，并且还具有免疫抑制作用。多巴胺未被证明对肾脏具有保护作用。多巴酚丁胺还可用于低血压感染性休克，以增加心输出量并纠正流向组织的血流。多巴酚丁胺的使用频率不如肾上腺素，因为它具有相关的副作用，包括减少流向肠道的血流量。此外，多巴酚丁胺通过异常增加心率来增加心输出量。

类固醇

在脓毒症中使用类固醇有争议。研究并未明确说明是否应使用糖皮质激素以及何时使用糖皮质激素。2016 年拯救脓毒症运动建议仅在静脉输液和血管加压药都不能充分治疗感染性休克时使用低剂量氢化可的松。2019 年的 Cochrane 评价和 2019 年的两项评价一样，发现低质量的获益证据。

在危重病期间，可能会出现肾上腺皮质功能不全和组织对皮质类固醇产生抗药性的状态。称为危重疾病相关的皮质类固醇不足。皮质类固醇治疗可能对感染性休克和早期严重急性呼吸窘迫综合征患者最有益，在胰腺炎或重症肺炎等其他患者中的作用尚不清楚。然而，确定皮质类固醇不足的确切方法仍然存在问题。那些对液体和血管加压药复苏反应不佳的人应该怀疑它。不推荐使用 ACTH 刺激试验或随机皮质醇水平确认诊断。停用糖皮质激素药物的方法多种多样，尚不清楚是应缓慢减量还是简单地突然停用。然而，2016 年拯救脓毒症建议在不再需要血管加压药时逐渐减少类固醇。

早期目标导向治疗

早期目标导向治疗 (EGDT) 是在诊断后最初 6 小时内治疗严重脓毒症的方法。这是循序渐进的方法，生理目标是优化心脏前负荷、后负荷和收缩力。它包括给予早期抗生素。 EGDT 还涉及监测血流动力学参数和特定干预措施以实现关键复苏目标，包括维持中心静脉压在 8-12 mmHg 之间、平均动脉压在 65 和 90 mmHg 之间、中心静脉氧饱和度 (ScvO2) 大于 70 % 和大于 0.5 毫升/公斤/小时的尿量。目标是优化向组织的氧气输送，并在全身氧气输送和需求之间取得平衡。血清乳酸的适当降低可能相当于 ScvO2 并且更容易获得。

最初的试验，发现早期目标导向治疗可将脓毒症患者的死亡率从 46.5% 降低到 30.5%，并且拯救脓毒症一直在推荐使用它。然而，最近的三项大型随机对照试验（ProCESS、ARISE 和 ProMISe）与严重脓毒症的标准治疗相比，并未证明早期目标导向治疗对 90 天死亡率有益。 EGDT 的某些部分可能比其他部分更重要。在这些试验之后，EGDT 的使用仍然被认为是合理的。

中医辩证治疗

1. 热毒炽盛证

    症状：证见壮热烦渴多汗，或神昏抽搐，或斑疹出血，舌红苔黄，脉洪数。

    证候分析：邪热入里，热盛伤津，则壮热烦渴多汗；热入营血，心神被扰，故神昏抽搐；营热蒸腾，波及血络则斑疹出血；舌红苔黄，脉洪数则为热邪亢盛之象。

    治疗原则：清热败毒、清营凉血。

2. 湿热蕴结证

    症状：证见恶寒发热，头痛身重，或有黄疸，神疲体倦，恶心呕吐，胸闷腹胀，腹痛泄泻，纳少口粘，舌红苔黄腻，脉滑数。

    证候分析：湿热蕴蒸肝胆，肝失疏泄，胆汁不循常道则可见寒战高热，寒热往来，胸闷腹胀，腹痛泄泻，神疲身黄；舌红苔黄腻，脉滑数则是湿热内盛，热重于湿之象。

    治疗原则：清热利湿解毒。

3. 阴竭阳脱证

    症状：证见大汗淋漓，口干微渴，四肢厥冷，气短懒言，眩晕少神，脉微欲绝。

    证候分析：热病经久耗伤元气，或由阴伤及阳，或汗多亡阳，而致阴竭阳亡，则四肢厥冷。

    治疗原则：益气养阴、固阳固脱。

4. 正虚邪恋证

    症状：证见烦热盗汗，舌红脉细数，或形寒肢冷，舌淡脉虚。

    证候分析：热邪耗伤气阴，则烦热盗汗，舌红脉细数；气血虚弱，不能充达四肢，则形寒肢冷，舌淡脉虚。

    治疗原则：前者扶正祛邪、滋阴解毒，后者益气扶正解毒。

5. 热毒伤阴证

    症状：证见发热不退，口干唇燥，胃纳不振，大便燥结，小便短赤，或神志昏糊，渴喜冷饮，舌绛苔光剥或焦干，脉细数或虚数。

    证候分析：热邪伤阴，导致上述症状。

    治疗原则：养阴生津、清热解毒。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 后

败血症将在约 24.4% 的人中致命，感染性休克将在 30 天内对 34.7% 的人致命（90 天后分别为 32.2% 和 38.5%）。乳酸是确定预后的有用方法，乳酸水平高于 4 mmol/L 的患者死亡率为 40%，低于 2 mmol/L 的患者死亡率低于 15%。

有许多预后分层系统，例如 APACHE II 和 Mortality in Emergency Department Sepsis。 APACHE II 会考虑人的年龄、潜在状况和各种生理变量，以估计死于严重败血症的风险。在各个协变量中，潜在疾病的严重程度对死亡风险的影响最大。感染性休克也是短期和长期死亡率的有力预测因素。培养阳性和培养阴性严重脓毒症的病死率相似。急诊科脓毒症死亡率 (MEDS) 评分在急诊科环境中更简单且有用。

有些人在严重脓毒症发作后可能会经历严重的长期认知衰退，但由于大多数脓毒症患者缺乏基线神经心理学数据，因此这种情况的发生率难以量化或研究。