蛛 网 膜 下 腔 出 血

赵砚峰 2023/4/17 写于临泉

概 述

蛛网膜下腔出血 (SAH) 是出血进入蛛网膜和大脑周围软脑膜之间的区域。症状包括快速发作的严重头痛、呕吐、意识水平下降、发热，有时还会癫痫发作。颈部僵硬或颈部疼痛比较常见。约四分之一在大出血后 1 个月内转为症状缓解的小出血。

可能由于头部受伤或自发发生，通常由脑动脉瘤破裂引起。自发病例的危险因素包括高血压、吸烟、家族史、酗酒和可卡因使用。如果在症状出现后 6 小时内行头部 CT 扫描可确定诊断。有时，还需要进行腰椎穿刺。确认后，通常会进一步检测以确定根本原因。

治疗是通过及时神经外科手术或血管内栓塞。可能需要使用拉贝洛尔等药物降低血压，直到可以进行修复。还建议努力治疗发热。尼莫地平是钙通道阻滞剂，经常用于预防血管痉挛。常规使用药物预防进一步癫痫发作的益处尚不清楚。由于潜在动脉瘤，近一半患者在 30 天内死亡，约三分之一的幸存者仍有持续问题。百分之十到十五在到达医院之前死亡。

症状和体征

蛛网膜下腔出血的典型症状是霹雳样头痛（这种头痛描述为“像头部被踢一样”，或“有史以来最严重的”，持续数秒至数分钟）。此种头痛经常向枕骨（后脑勺）搏动。约三分之一的人除典型头痛外没有其他症状，约十分之一的人因这种症状就医，后来被诊断出患有蛛网膜下腔出血。可能会出现呕吐。每 14 人中就有 1 人癫痫发作。可能会出现意识模糊、意识水平下降或昏迷，以及颈部僵硬和其他脑膜炎迹象。

颈部僵硬通常在最初发作后 6 小时出现。孤立的瞳孔扩张和瞳孔对光反射丧失可能反映颅内压（颅内压力）升高导致的脑疝。眼内出血（眼球内出血）可能因压力升高而发生：玻璃体下出血（玻璃体膜下出血，包围眼玻璃体）和玻璃体出血在眼底镜检查可见。称为 Terson 综合征（发生在 3-13% 的病例中），严重病例更常见。

动眼神经异常（受影响眼向下和向外看，无法抬起同一侧眼睑）或麻痹（运动丧失）可能表明后交通动脉出血。如果出血来自动脉瘤，则癫痫发作更为常见；否则很难从症状中预测出血的部位和来源。已知有癫痫发作者通常诊断为脑动静脉畸形。

脑出血和颅内压升高（如果存在）共同导致“交感神经激增”，即交感神经系统过度激活。认为通过两种机制发生，一种是直接作用于髓质，导致下行交感神经系统激活，另一种是炎症介质局部释放，后者循环到外周激活交感神经系统。由于交感神经激增，血压突然升高；由心室收缩性增加和血管收缩增加导致全身血管阻力增加。这种激增的后果可能是突然、严重，且经常危及生命。肾上腺素高血浆浓度还可能导致心律失常（心率和节律不规则）、心电图变化（27% 的病例）和心脏骤停（3% 的病例）可能在出血后迅速发生。该过程的另一个后果是神经源性肺水肿，其中肺循环内压力增加的过程导致液体从肺毛细血管泄漏到肺空气空间（肺泡）。

头部受伤者也可能发生蛛网膜下腔出血。症状可能包括头痛、意识水平下降和偏瘫（身体一侧虚弱）。蛛网膜下腔出血是创伤性脑损伤中的常见事件，如果与意识水平恶化有关，则预后较差。

虽然霹雳样头痛是蛛网膜下腔出血的特征性症状，但只有不到 10% 的有相关症状者在调查中患有蛛网膜下腔出血。可能需要考虑许多其他原因。 

原 因

多数病例是由于头部受到打击等创伤造成。创伤性蛛网膜下腔出血通常发生在颅骨骨折或脑挫伤部位附近。经常发生在其他形式的创伤性脑损伤情况下。这些情况预后较差。尚不清楚是否是直接结果，或者蛛网膜下腔血液的存在是否只是更严重头部损伤的指标。

在 85% 的自发病例是脑动脉瘤—大脑动脉壁薄弱点变大。往往位于威利斯环及其分支。虽然多数病例是由于小动脉瘤出血，但较大的动脉瘤（不太常见）更容易破裂。阿司匹林似乎也增加风险。

在 15-20% 的自发性病例，第一次血管造影未检测到动脉瘤。约一半归因于非动脉瘤性中脑周围出血，其中血液仅限于中脑周围的蛛网膜下腔（即中脑）。这些病例血液的来源不确定。其余是由于其他影响血管的疾病（如脑动静脉畸形）、脊髓血管疾病和各种肿瘤出血所致。

可卡因滥用和镰状细胞性贫血（通常在儿童中）以及极少数情况下的抗凝治疗、凝血问题和垂体中风也可能导致蛛网膜下腔出血。如果解剖涉及颅骨内血管，通常由外伤引起的椎动脉夹层可导致蛛网膜下腔出血。

病理生理学

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血引起的并发症之一。 通常发生在动脉瘤事件后第 3 天，并在第 5 至第 7 天达到高峰。 针对此种并发症提出几种机制。 蛛网膜下腔出血释放的血液制品刺激酪氨酸激酶通路，导致细胞内储存的钙离子释放，导致脑动脉平滑肌收缩。 脑脊液 (CSF) 中的氧合血红蛋白通过增加自由基、内皮素-1、前列腺素和降低一氧化氮和前列环素水平引起血管收缩。 此外，支配大脑动脉的自主神经系统紊乱也认为会引起血管痉挛。

诊 断

由于只有 10% 因霹雳样头痛被急诊科收治者患有蛛网膜下腔出血，因此通常同时考虑其他可能原因，例如脑膜炎、偏头痛和脑静脉窦血栓形成。脑出血发生在大脑内部，发生率是蛛网膜下腔出血的 2 倍，且经常误诊为后者。蛛网膜下腔出血最初误诊为偏头痛或紧张性头痛的情况不少见，可能导致延迟获得 CT 扫描。2004 年的一项研究，所有病例发生 12%，且更有可能发生在出血较少且精神状态没有受损者。诊断延迟导致更糟差结果。某些人头痛自行消退，且不存在其他症状。此种类型的头痛称为 “前哨头痛”，认为由动脉瘤小泄漏（“警告泄漏”）引起。前哨性头痛仍然需要通过 CT 扫描和腰椎穿刺检查，接下来的 3 周内可能会发生进一步出血。

评估疑似蛛网膜下腔出血的初始步骤是获取病史并行体格检查。仅凭临床和一般医学影像不能做出诊断，可能需要腰椎穿刺确认或排除出血。

影 像

选择大脑无对比 CT 扫描。 具有很高灵敏度，可以在症状出现后 6 小时内正确识别 98.7%。 如果在 6 小时内完成，CT 扫描可以排除神经系统检查正常者。 此后下降，数天后磁共振成像（MRI）比 CT 更敏感。

血管造影

确认蛛网膜下腔出血后，需要确定来源。 如果出血可能源于动脉瘤（由 CT 扫描外观确定），则可选择脑血管造影（通过导管向脑动脉注射放射性造影剂）和 CT 血管造影（在 CT 上使用放射性造影剂显示血管） 扫描）以识别动脉瘤。 导管血管造影还提供盘绕动脉瘤的可能性（见下文）。

对于主诉急性发作性头痛但没有显著蛛网膜下腔出血危险因素的急诊患者，有证据表明，头部 CT 扫描和 CT 血管造影能可靠地排除蛛网膜下腔出血，而无需进行腰椎穿刺。此法漏诊动脉瘤出血作为蛛网膜下腔出血原因的风险低于 1%。

腰椎穿刺

腰椎穿刺，使用皮下注射针从椎管的蛛网膜下腔取出脑脊液 (CSF)，显示 3% 的非增强 CT 正常的人有出血迹象。因此，对于疑似蛛网膜下腔出血者，影像学检查延迟至症状出现后 6 小时后且为阴性时，必须进行腰椎穿刺或增强 CT 扫描。至少收集三管脑脊液。如果所有瓶子中的红细胞数量均相同，则表明蛛网膜下腔出血。如果每瓶细胞数量减少，则更有可能是由于手术过程中小血管受损（称为“创伤性水龙头”）。虽然脑脊液中的红细胞没有官方截止值，但没有记录的病例发生在每个高倍视野中少于“几百个细胞”。

还检查脑脊液样本的黄色—离心液黄色外观。可通过分光光度法（测量特定波长光的吸收）或目视检查确定。目前尚不清楚哪种方法更好。在头痛发作数天后，黄染仍然是检测蛛网膜下腔出血的可靠方法。头痛发作和腰椎穿刺之间需要至少 12 小时间隔，因为红细胞中的血红蛋白需要几个小时才能代谢成胆红素。

心电图

心电图变化在蛛网膜下腔出血中相对常见，发生在 40-70% 的病例。 包括 QT 间期延长、Q 波、心律失常和酷似心脏病发作的 ST 段抬高。

分 类

蛛网膜下腔出血有多种分级量表。 格拉斯哥昏迷量表 (Glasgow Coma Scale GCS) 普遍用于评估意识。 3 个专业分数用于评估蛛网膜下腔出血； 每种情况下，较高的数字与较差的结果相关。 这些量表是通过回顾性的特征与结果相匹配得出。

1956 年，Botterell 和 Cannell 出版第一个广泛使用的蛛网膜下腔出血后神经系统疾病量表，称为 Botterell 分级量表 (Botterell Grading Scale)。 亨特和赫斯 (Hunt and Hess) 在 1968 年修改：

 

级 别	体征和症状	生存率
1	无症状或轻微头痛和轻微颈部僵硬	70%
2	中至重度头痛； 颈部僵硬; 除颅神经麻痹外无神经功能缺损	60%
3	昏昏欲睡; 最小神经功能缺损	50%
4	昏昏欲睡； 中度至重度偏瘫； 早期去大脑僵硬和植物神经障碍	20%
5	深度昏迷； 去大脑僵硬； 垂死	10%

 

该量表已由 Claassen 及其同事修改，反映蛛网膜下腔出血大小和伴随脑室内出血的附加风险（0 - 无；1 - 最小蛛网膜下腔出血无脑室内出血；2 - 最小蛛网膜下腔出血并脑室内出血；3 - 大量蛛网膜下腔出血无脑室内出血 ; 4 – 大量蛛网膜下腔出血并脑室内出血);.

Ogilvy 和 Carter 提出全面分类方案预测结果和衡量治疗。 该系统由 5 个等级组成，为 5 个因素中的每个存在或不存在分配分数：年龄大于 50； 亨特和赫斯 4 或 5 级； 费雪等级 3 或 4； 动脉瘤大于 10 mm； 和后循环动脉瘤 25 mm 或更大。

筛查和预防

动脉瘤发病率低, 不适合人群筛查。如果有一级亲属患有动脉瘤性蛛网膜下腔出血，则可能值得筛查。

常染色体显性多囊肾病 (ADPKD) 是遗传性肾脏疾病，已知 8% 的病例与脑动脉瘤有关，多数此类动脉瘤很小，因此不太可能破裂。因此，仅建议在一名家庭成员患有动脉瘤破裂的 ADPKD 家庭中筛查。

脑成像可能会偶然发现动脉瘤；脑动脉瘤治疗与潜在的并发症有关。未破裂颅内动脉瘤国际研究 (ISUIA) 提供既往患有蛛网膜下腔出血者以及通过其他方式发现动脉瘤者的预后数据。以前患有蛛网膜下腔出血者更有可能因其他动脉瘤出血。相比之下从未出血且有小动脉瘤（小于 10 毫米）者不太可能患蛛网膜下腔出血，且很可能因尝试修复这些动脉瘤而受到伤害。根据 ISUIA 和其他研究，现在建议只有在预期寿命合理且动脉瘤极有可能破裂情况下才考虑预防性治疗。此外，只有有限的证据表明未破裂动脉瘤的血管内治疗实际上有益。

西式治疗

处理涉及一般措施，同时还使用特定检查和治疗。措施包括消除出血源来预防再出血、预防称为血管痉挛现象以及预防和治疗并发症。

稳定是第一要务。意识水平低下者需要插管和机械通气。经常监测血压、脉搏、呼吸频率和格拉斯哥昏迷量表。一旦诊断得到确认，入住重症监护病房可能更可取，特别是因为 15% 的患者可能在入院后不久出现进一步出血。营养是早期优先事项，口腔或鼻胃管喂养优于肠胃外途径。一般来说，疼痛控制仅限于镇静作用较小的药物，例如可待因，因为镇静可能会影响精神状态，从而干扰监测意识水平的能力。使用弹力袜、小腿间歇充气压缩或两者兼而有之，可预防深静脉血栓形成。通常插入膀胱导管以监测体液平衡。可给予苯二氮卓类药物以帮助缓解痛苦。应该给清醒者服用止吐药。

入院时临床分级较差、急性神经功能恶化或 CT 扫描示脑室进行性扩大者通常是神经外科医生放置脑室外引流管的指征。外部脑室引流管可插入床边或手术室。无论哪种情况，在插入过程中都必须保持严格的无菌技术。动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者，脑室外引流 (EVD) 用于去除脑脊液、血液和血液副产物，这些副产物会增加颅内压并可能增加脑血管痉挛的风险。

防止再出血

通常建议努力将收缩压保持在 140 - 160 mmHg 以下。实现这一目标的药物可能包括拉贝洛尔或尼卡地平。

CT 扫描示大血肿、意识水平低下或局灶性神经系统体征者可能受益于紧急手术清除血液或出血部位闭塞。其余则更广泛地稳定并稍后进行经股动脉造影或 CT 血管造影。很难预测会再出血，可能随时发生，预后不佳。在最初 24 小时过去后，再出血风险在接下来的 4 周内保持在 40% 左右，表明干预措施应旨在尽快降低此种风险。早期再出血的预测因素包括高收缩压、脑或脑室存在血肿、Hunt-Hess 分级差 (III-IV)、后循环动脉瘤和 >10 mm 的动脉瘤。

如果血管造影发现脑动脉瘤，有两种方法可以降低同一动脉瘤进一步出血的风险：夹闭和盘绕。夹闭需要开颅（打开颅骨）定位动脉瘤，然后在动脉瘤颈部周围放置夹子。通过大血管（血管内）盘绕：将导管插入股动脉，并通过主动脉进入供应大脑的动脉（颈动脉和椎动脉）。找到动脉瘤后，展开铂线圈，导致动脉瘤内形成血凝块再消除。关于进行何种治疗的决定通常由多学科团队做出，该团队由神经外科医生、神经放射科医生和其他卫生专业人员组成。

一般来说，夹闭和弹簧圈之间的决定是根据动脉瘤的位置、大小和患者状况做出。大脑中动脉及其相关血管的动脉瘤很难通过血管造影到达，且往往适合夹闭。基底动脉和大脑后动脉很难通过手术到达，且更容易进行血管内治疗。这些方法基于一般经验，且唯一直接比较不同方式的随机对照试验是在

相对良好的小型（小于 10 毫米）大脑前动脉和前交通动脉（统称“前循环”）的动脉瘤，约占所有动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的 20%。这项名为国际蛛网膜下腔动脉瘤试验 (ISAT) 的试验表明，该组，如果进行血管内弹簧圈栓塞术，则该组死亡或依赖他人进行日常生活活动的可能性降低（绝对风险降低 7.4%，相对风险降低 23.5%）。与手术相反。盘绕的主要缺点是动脉瘤可能会复发。这种风险在手术方法中极小。在 ISAT 中，8.3% 的人需要长

期进一步治疗。因此，接受过栓塞者通常会在多年后进行血管造影或其他措施的随访，以确保及早发现动脉​​瘤复发。其他试验也发现更高的复发率需要进一步治疗。

血管痉挛

血管痉挛，其中血管收缩并因此限制血流，是蛛网膜下腔出血的严重并发症。可导致缺血性脑损伤（称为“迟发性缺血”）和由于大脑部分缺氧而导致永久性脑损伤。如果严重可能致命。迟发性缺血以新的神经系统症状为特征，可通过经颅多普勒或脑血管造影证实。约三分之一的蛛网膜下腔出血患者会出现迟发性缺血，其中一半会因此造成永久性损伤。可以每 24-48 小时用经颅多普勒筛查血管痉挛发生。血流速度超过每秒 120 cm 提示血管痉挛。

已经提出使用钙通道阻滞剂，认为能通过防止钙进入平滑肌细胞预防血管痉挛，已提议用于预防。口服钙通道阻滞剂尼莫地平如果在出血后第 4 天到第 21 天服用，会改善预后，即使不会减少血管造影检测到的血管痉挛量。是唯一获得美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的用于治疗脑血管痉挛的药物。创伤性蛛网膜下腔出血，尼莫地平不影响长期预后，不推荐使用。已经研究其他钙通道阻滞剂和硫酸镁，但目前不推荐；也没有证据表明静脉内给予尼莫地平有益。

一些较早的研究表明，他汀类药物治疗可能会减少血管痉挛，但包括进一步试验在内的后续荟萃分析并未证明对血管痉挛或结果有益。 虽然具有盐皮质激素活性的皮质类固醇可能有助于预防血管痉挛，但它们的使用似乎不会改变结果。

血管痉挛引起症状者，通常使用称为“triple H”的方案来治疗血管痉挛；这是使用静脉输液达到高血压（高血压）、血容量过多（循环中的液体过多）和血液稀释（血液轻度稀释）状态。此种方法的证据尚无定论；尚未进行随机对照试验证明效果。

如果延迟性缺血的症状没有通过药物治疗得到改善，可以尝试血管造影确定血管痉挛的部位并将血管扩张剂药物（放松血管壁的药物）直接注入动脉。也可以进行血管成形术（用气球打开狭窄区域）。

其他并发症

刺、脑室外引流（插入其中一个脑室的临时装置）或偶尔进行永久性分流引流多余液体。缓解脑积水可显著改善脑积水状况。约一半的蛛网膜下腔出血住院患者出现血压波动和电解质失衡，以及肺炎和心脏失代偿，并可能使预后恶化。约三分之一的病例在住院期间发生癫痫发作。

经常接受预防性抗癫痫药物治疗有争议，且没有良好证据。一些研究使用这些药物与较差的预后相关；尽管尚不清楚可能是因为药物本身实际上会造成伤害，还是因为更常用于预后较差者。由于压力性溃疡，有可能导致胃出血。

中医辩证治疗

1. 肝阳暴亢 瘀血阻窍证

    症状：突发头痛，疼痛剧烈，状如刀劈，伴有恶心呕吐，烦躁不安，易激动，口干口苦，渴喜冷饮，舌暗红或有瘀斑，苔黄，舌下脉络迂曲，脉弦。

    治法：平肝潜阳，活血止痛。

2. 肝风上扰 痰蒙清窍证

    症状：剧烈头痛，颈项强直，伴有恶心呕吐，头晕昏沉或眩晕，谵妄神昏，喉中痰鸣，舌质淡，苔黄或白腻，脉弦滑。

    治法：平肝息风，化痰开窍。

3. 瘀血阻络 痰火扰心证

    症状：头痛日久不愈，痛有定处，突然头痛加剧，伴恶心呕吐，颈项强直，四肢抽搐，或半身不遂，口干但欲漱水不欲咽，唇甲紫暗，或持续发热，尿赤便秘，舌质暗，有瘀斑，苔黄燥，脉弦。

    治法：活血化瘀，清化痰热。

4. 元气败脱 神明散乱证

    症状：突然昏仆，不省人事，频频呕吐，肢体瘫软，手撒肢冷，冷汗淋漓，气息微弱，二便自遗，面青舌痿，舌质紫暗，苔白滑，脉微弱。

    治法：益气固脱，回阳救逆。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

短期结果

制，不到五分之一的人没有残留症状。延迟诊断轻微（将突发性头痛误认为偏头痛）导致不良预后。入院时发现与较差结果相关的因素包括较差的神经系统分级；收缩期高血压；既往心脏病发作或 SAH 的诊断；肝病; 最初的 CT 扫描显示更多的血液和更大的动脉瘤；动脉瘤在后循环中的位置；和更高的年龄。住院期间预后较差的因素包括血管痉挛引起的延迟性缺血、脑内血肿或脑室内出血（脑室出血）以及入院第 8 天出现发热。

所谓的“血管造影阴性蛛网膜下腔出血”，即四支血管造影未显示动脉瘤，预后优于伴有动脉瘤者，但仍存在缺血、再出血和脑积水的风险。然而，中脑周围型大脑中脑​​周围出血）再出血率或延迟缺血率非常低，这种亚型的预后非常好。

头部外伤的预后被认为部分受蛛网膜下腔出血的位置和数量的影响。很难将 SAH 的影响与创伤性脑损伤的其他方面的影响区分开来；目前尚不清楚蛛网膜下腔血液的存在是否真的使预后恶化，或者它是否仅仅是发生重大创伤的迹象。入院时患有 SAH 的中度和重度创伤性脑损伤患者的死亡风险是未住院患者的两倍。他们还具有更高的严重残疾和持续植物人状态的风险，并且创伤性 SAH 与其他不良预后标志物相关，例如创伤后癫痫、脑积水和在重症监护病房停留时间更长。超过 90% 的患有外伤性蛛网膜下腔出血和格拉斯哥昏迷评分超过 12 分具有良好的结果。

也有适度的证据表明遗传因素影响 SAH 的预后。例如，拥有两个 ApoE4 拷贝（一种编码载脂蛋白 E 的基因变体，在阿尔茨海默病中也起作用）似乎会增加延迟缺血的风险和更糟糕的结果。 SAH 发作后发生高血糖症（高血糖）会增加不良预后的风险。

长期结果

神经认知症状，如疲劳、情绪障碍和其他相关症状是常见的后遗症。 即使在那些神经功能恢复良好的人中，焦虑、抑郁、创伤后应激障碍和认知障碍也很常见； 46% 的蛛网膜下腔出血患者存在认知障碍，影响了他们的生活质量。 超过 60% 的人报告经常头痛。 动脉瘤性蛛网膜下腔出血可能导致下丘脑和垂体受损，这两个大脑区域在荷尔蒙调节和产生中起核心作用。 超过四分之一的 SAH 患者可能会出现垂体功能减退（一种或多种下丘脑-垂体激素缺乏，例如生长激素、促黄体激素或促卵泡激素）。