银  屑  病

牛  皮  癣

赵砚峰 2022/7/27 写于合肥

概 述

银屑病是持久的、非传染性的自身免疫性疾病，特征是异常皮肤区域隆起。在一些皮肤较深、干燥、发痒和鳞片状，这些区域是红色或紫色。银屑病的严重程度从小的局部斑块到全身覆盖不等。皮肤损伤在该部位引发银屑病皮肤变化，称为科布纳 (Koebner) 现象。

银屑病 5 种主要类型是斑块型、点滴型、反向型、脓疱型和红皮型。斑块状银屑病，也称为寻常型银屑病，约占病例的 90%。通常表现为顶部有白色鳞片的红色斑块。最常受影响的身体区域是前臂后部、小腿、脐区和头皮。点滴状银屑病有水滴状病变。脓疱型银屑病表现为小的、非感染性、充满脓液的水疱。反向银屑病在皮肤皱襞中形成红色斑块。皮疹变得非常广泛时，就会发生红皮病型银屑病，且可以从任何其他类型发展而来。多数银屑病患者的手指甲和脚趾甲都会在某个时间点受到影响。可能包括指甲上的凹坑或指甲颜色变化。

银屑病通常认为是由环境因素引发的遗传病。如果同卵双胞胎之一患有银屑病，则该双胞胎另一方受到影响的可能性是异卵双胞胎的三倍。表明遗传因素易患银屑病。冬季和使用某些药物（如 β 受体阻滞剂或非甾体抗炎药）时，通常症状会恶化。感染和心理压力也可能起作用。潜在机制涉及免疫系统对皮肤细胞的反应。诊断通常基于体征和症状。

银屑病没有已知治愈方法，各种治疗方法可以帮助控制症状。这些治疗方法包括类固醇乳膏、维生素D3 乳膏、紫外线和免疫抑制药物，如甲氨蝶呤。仅使用面霜即可改善约 75% 的皮肤受累情况。此种疾病影响 2-4% 的人口。男性和女性受到影响的频率相同。此种疾病可以在任何年龄开始，通常在成年期开始。银屑病与银屑病关节炎、淋巴瘤、心血管疾病、克罗恩病和抑郁症的风险增加有关。银屑病关节炎影响多达 30% 的银屑病患者。

“银屑病”一词来自希腊语 ψωρίασις，意思是“瘙痒状况”或“发痒”，来自 psora，“痒”，和-iasis，“行动，状况”。

症状和体征

斑块状银屑病

斑块状银屑病（也称为慢性静止性银屑病或斑块样银屑病）是最常见的形式，影响 85% 的银屑病患者。 斑块状银屑病通常表现为发炎皮肤的凸起区，上面覆盖银白色鳞状皮肤。 这些区称为斑块，常见于肘、膝、头皮和背部。

脓疱型银屑病

脓疱型银屑病表现为充满非感染性脓液（脓疱）的隆起肿块。脓疱下方和周围皮肤呈红色且触痛。脓疱型银屑病可出现在全身，也可广泛分布。 两种类型的局限性脓疱型银屑病包括掌跖脓疱型银屑病和轻型持续性肢端皮炎； 这两种形式都局限于手和脚。

反向型银屑病 

反向银屑病（也称为弯曲型银屑病）表现为皮肤光滑、发炎斑块。 斑块经常影响皮肤皱襞，特别是生殖器周围（大腿和腹股沟之间）、腋窝、超重腹部的皮肤皱襞（称为脂膜）、臀间裂的臀部之间和乳房下方 乳房下皱襞。 热、创伤和感染认为在这种非典型银屑病的发生起作用。

餐巾型银屑病

餐巾银屑病是常见于婴儿的银屑病亚型，特征是尿布区带有银色鳞片的红色丘疹，可能延伸到躯干或四肢。 餐巾银屑病经常误诊为餐巾皮炎（尿布疹）。

点滴状银屑病

点滴状银屑病的特征是许多小的、鳞片状、红色或粉红色的液滴状病变（丘疹）。 这些银屑病的众多斑点出现在身体大部分区域，主要是躯干，也有四肢和头皮。 点滴状银屑病通常由链球菌感染引发，通常是链球菌性咽炎引发。

红皮病型银屑病

银屑病性红皮病（红皮病型银屑病）涉及大部分体表皮肤的广泛炎症和剥落，通常涉及超过 90% 的体表面积。 可能伴有严重干燥、瘙痒、肿胀和疼痛。 可以从任何类型的牛皮癣发展而来。 它常是不稳定斑块型银屑病恶化的结果，尤其是在全身性糖皮质激素突然停药后。 此种形式的银屑病可能致命，极端的炎症和剥落会破坏身体调节温度和执行屏障功能的能力。

口腔银屑病

与扁平苔藓相比，口腔银屑病罕见。扁平苔藓是另一种常见丘疹鳞屑病，通常涉及皮肤和口腔。 银屑病累及口腔黏

膜（口腔内层）可能无症状，可能表现为白色或灰黄色斑块。 舌裂是口腔银屑病患者最常见的发现，据报

道，6.5-20% 的银屑病患者出现在皮肤。 受地理舌影响的口腔黏膜微观外观（游走性口炎）与银屑病外观非常相似。 然而，现代研究未能证明这两种情况之间有何联系。

银屑病关节炎

银屑病关节炎是慢性炎症性关节炎，临床表现差异很大，经常与皮肤和指甲银屑病相关。通常累及关节和周围结缔组织疼痛性炎症，可以发生在任何关节，最常见的是影响手指和脚趾关节。 可能导致手指和脚趾出现香肠状肿胀，称为趾炎。 银屑病关节炎还会影响臀部、膝、脊柱（脊柱炎）和骶髂关节（骶髂关节炎）。 约 30% 的银屑病患者发展为银屑病关节炎。 约 75% 的病例，银屑病皮肤表现往往发生在关节炎表现之前。

指甲变化

银屑病影响指甲，并导致手指和脚趾甲外观发生各种变化。 40-45% 的银屑病患者发生指甲银屑病，银屑病关节炎患者终生发病率为 80-90%。 这些变化包括指甲凹陷（70% 的指甲银屑病患者会看到指甲出现针头大小的凹

陷）、指甲变白、指甲下毛细血管小面积出血、指甲呈黄红色变色，称为油滴或鲑鱼斑、干燥、指甲下皮肤增厚（甲下角化过度）、指甲松动和分离（甲剥离）以及指甲破碎。

体 征

除皮疹外观和分布，可能会使用特定医学体征来协助诊断。 这些可能包括奥斯波茨 (Auspitz) 征（去除鳞屑时出现细微出血）、科布纳 (Koebner) 现象（由皮肤外伤引起的银屑病皮肤损伤）以及丘疹和斑块局部瘙痒和疼痛。

原 因

银屑病的病因尚不完全清楚，存在许多理论。

遗传学

约三分之一的银屑病患者报告有该病家族史，研究人员已确定与该病相关的基因位点。同卵双胞胎研究表明，如果同卵双胞胎之一患有银屑病，则另一方患银屑病的几率为 70%。异卵双胞胎的风险约为 20%。这些发现表明在发生银屑病过程中存在遗传易感性和环境反应。

银屑病具有很强的遗传成分，许多基因与之相关，这些基因如何协同工作尚不清楚。多数已鉴定的基因与免疫系统有关，尤其是主要组织相容性复合体 (MHC) 和 T 细胞。遗传学研究很有价值，因为能够识别分子机制和途径以进一步研究和潜在药物靶点。

经典全基因组连锁分析已确定与银屑病相关的不同染色体九个基因座。称为银屑病易感性 1 到 9（PSORS1 到 PSORS9）。这些基因座内是导致炎症途径的基因。这些基因某些变异（突变）通常在银屑病中发现。全基因组关联扫描已确定在银屑病中被改变为特征变异的其他基因。其中一些基因表达炎症信号蛋白，这些信号蛋白会影响免疫系统中与银屑病有关的细胞。其中一些基因也与其他自身免疫性疾病有关。

主要决定因素是 PSORS1，占银屑病遗传力的 35-50%。控制影响免疫系统的基因或编码银屑病过多的皮肤蛋白。 PSORS1 位于 MHC 的第 6 号染色体，控制着重要免疫功能。 PSORS1 基因座中的 3 个基因与寻常型银屑病密切相关： HLA-C 变体 HLA-Cw6，编码 MHC I 类蛋白； CCHCR1，变体 WWC，编码在银屑病表皮中过度表达的卷曲螺旋蛋白；和 CDSN，变体等位基因 5，编码 corneodesmosin，在表皮颗粒层和角质层中表达并在银屑病中上调的蛋白质。

正在研究的两个主要免疫系统基因是染色体 5q 上的白细胞介素 12 亚基 β (IL12B)，表达白细胞介素 12B； 1p 染色体上的 IL23R 表达 IL-23 受体，参与 T 细胞分化。白细胞介素 23 受体和 IL12B 都与银屑病密切相关。 T 细胞参与导致银屑病的炎症过程。这些基因位于上调肿瘤坏死因子-α 和核因子 κB 的通路，这两个基因与炎症有关。第一个与银屑病直接相关的基因鉴定为位于 PSORS2 基因座的 CARD14 基因。编码 CARD14 调节蛋白的基因中的罕见突变加环境触发因素足以导致斑块型银屑病（最常见的银屑病形式）。

生活方式

据报道，疾病恶化的情况包括慢性感染、压力以及季节和气候变化。 其他可能使病情恶化的因素包括热水、搔抓银屑病皮损、皮肤干燥、过量饮酒、吸烟和

肥胖。 截至 2019 年，停止吸烟或酗酒的影响还有待研究。

HIV

人类免疫缺陷病毒 (HIV) 阳性个体的银屑病发病率与 HIV 阴性个体相当，但 HIV 感染者的银屑病往往更严重。 HIV 阳性的银屑病患者的银屑病关节炎发病率比没有感染者高得多。 HIV 感染者的免疫反应通常以来自 CD4+ 辅助 T 细胞的 Th2 亚群的细胞信号为特征，寻常型银屑病的免疫反应以 CD4+ 辅助 T 细胞的 Th1 亚群和 Th17 辅助细胞的典型细胞信号模式为特征 T 细胞。 CD4+-T 细胞减少认为会导致 CD8+-T 细胞过度活化，是导致 HIV 阳性人群银屑病恶化的原因。艾滋病毒/艾滋病患者的银屑病通常很严重，可能无法通过常规疗法治愈。在长期、控制良好的银屑病患者，新的 HIV 感染会引发银屑病和/或银屑病关节炎严重发作。

微生物

银屑病描述为在链球菌性咽喉炎后发生，且可能因金黄色葡萄球菌、马拉色菌属和白色念珠菌皮肤或肠道定植而恶化。 点滴状银屑病通常影响儿童和青少年，且可能由最近的 A 组链球菌感染（扁桃体炎或咽炎）引发。

药 物

β 受体阻滞剂、锂、抗疟疾药物、非甾体抗炎药、特比萘芬、钙通道阻滞剂(如:美托洛尔)、卡托普利、格列本脲、粒细胞集落刺激因子、白细胞介素、干扰素、降脂药物可能会导致药物性银屑病： 197  TNF抑制剂，如英夫利昔单抗或阿达木单抗。 停用皮质类固醇（外用类固醇乳膏）会因反弹效应而加重银屑病。

病理生理学

银屑病的特征是皮肤表皮层异常过度和快速生长。皮肤细胞异常产生（特别是在伤口修复期间）和皮肤细胞过多是由银屑病的一系列病理事件引起。银屑病的病理事件序列认为始于一个事件（皮肤创伤、感染或药物）导致免疫系统激活，然后是由疾病的慢性进展组成的维持阶段。银屑病皮肤细胞每 3-5 天更换一次，而不是通常的 28-30 天。这些变化认为是由于真皮中树突状细胞、巨噬细胞和 T 细胞的炎症级联反应诱导的角质形成细胞过早成熟。白细胞的三种亚型）。这些免疫细胞从真皮移动到表皮并分泌炎症化学信号（细胞因子），例如白细胞介素 36γ、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素 1β、白细胞介素 6 和白细胞介素 22。这些分泌的炎症信号认为会刺激角质形成细胞增殖。假设是银屑病涉及调节性 T 细胞和调节性细胞因子白细胞介素 10 缺陷。在银屑病指甲和关节（在银屑病关节炎的情况下）中发现的炎性细胞因子与银屑病皮肤病变相似，表明存在共同炎症机制。

与皮肤作为屏障功能有关的蛋白质基因突变已确定为银屑病发生的易感性标志物。

从垂死细胞释放的脱氧核糖核酸 (DNA) 在银屑病中充当炎症刺激物，并刺激某些树突状细胞受体，从而产生细胞因子干扰素-α。为响应来自树突细胞和 T 细胞的这些化学信息，角质形成细胞还分泌细胞因子，如白细胞介素 1、白细胞介素 6 和肿瘤坏死因子 α，它们发出信号下游炎症细胞到达并刺激额外炎症。

树突状细胞连接先天免疫系统和适应性免疫系统。在银屑病病变中增加并诱导 T 细胞和 1 型辅助 T 细胞 (Th1) 增殖。靶向免疫治疗以及补骨脂素和紫外线 A (PUVA) 治疗可减少树突状细胞的数量，并有利于 Th2 细胞细胞因子分泌模式而不是 Th1/Th17 细胞细胞因子谱。银屑病 T 细胞从真皮移动到表皮并分泌干扰素-γ 和白细胞介素-17。已知白细胞介素 23 可诱导白细胞介素 17 和白细胞介素 22 的产生。白细胞介素 22 与白细胞介素 17 联合作用以诱导角质形成细胞分泌吸引中性粒细胞的细胞因子。

诊 断

诊断基银屑病的诊断通常基于皮肤外观。典型皮肤特征是鳞屑、红斑、丘疹或可能疼痛和发痒的皮肤斑块。通常不需要特殊的血液检查或诊断程序。

银屑病的鉴别诊断包括外观相似的皮肤病，如盘状湿疹、脂溢性湿疹、玫瑰糠疹（可能与点滴状银屑病混淆）、指

甲真菌（可能与指甲银屑病混淆）或皮肤 T 细胞淋巴瘤（50% 的个体这种癌症最初被误诊为牛皮癣）。二期梅毒皮

疹等全身性疾病的皮肤病学表现也可能与银屑病相混淆。

如果临床诊断不确定，可以进行皮肤活检或刮片以排除其他疾病并确认诊断。活检的皮肤在显微镜下显示与真皮交叉的杵状表皮突起。表皮增厚是银屑病病变的另一个特征性组织学发现。银屑病皮损常有表皮颗粒层缺失或明显减少；来自最表层皮肤的皮肤细胞也异常，从未完全成熟。与成熟对应物不同，这些浅表细胞保留细胞核。检查受银屑病影响的皮肤组织或关节组织时，通常可以在显微镜下看到炎症浸润。受银屑病炎症影响的表皮组织通常具有许多 CD8+ T 细胞，而主要的 CD4+ T 细胞构成皮肤真皮层和关节的炎症浸润。

形态学

银屑病归类为丘疹鳞屑病，最常见的是根据组织学特征细分为不同类别。 变体包括斑块、脓疱、点滴状和弯曲性银屑病。 每个表格都有专用的 ICD-10 代码。 银屑病也可以分为非脓疱型和脓疱型。

病原学

另一种分类方案考虑遗传和人的因素。 1 型有阳性家族史，始于 40 岁之前，与人类白细胞抗原 HLA-Cw6 相关。 2 型没有家族史，在 40 岁之后出现，与 HLA-Cw6 无关。1 型约占银屑病患者的 75%。

银屑病作为自身免疫性疾病分类引发相当大的争论。 研究人员提出对银屑病和银屑病关节炎的不同描述； 一些作者将它们归类为自身免疫性疾病，另一些作者则将它们归类为不同于自身免疫性疾病，并将它们称为免疫介导的炎症性疾病。

严重性

关于如何对银屑病的严重程度分类尚无共识。轻度银屑病定义为体表面积百分比 (BSA) ≤10，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 评分≤10，皮肤病生活质量指数 (DLQI) 评分≤10。中度至重度银屑病定义 BSA >10 或 PASI 评分 10 且 DLQI 评分 >10 的同一组。

DLQI 是包含 10 个问题的工具，用于衡量几种皮肤病对日常功能的影响。 DLQI 评分范围从 0（最小损伤）到30（最大损伤），计算时每个答案分配 0-3 分，分数越高表示社交或职业损伤越大。

PASI 是最广泛使用的银屑病测量工具。评估病变的严重程度和受影响区域，并将这两个因素组合成一个分数，从0（无疾病）到 72（最大疾病）。然而，PASI 可能过于笨拙，无法在研究环境之外使用，导致尝试简化临床使用的索引。

西式治疗

银屑病虽然没有治愈方法，但有许多治疗选择。 局部药物通常用于轻度疾病，光疗用于中度疾病，全身药物用于严重疾病。 没有证据支持常规局部和全身药物、生物疗法或光疗法对急性点滴状银屑病或慢性银屑病的急性点滴状发作的有效性。

外用制剂

    局部外用皮质类固醇制剂连续使用 8 周是最有效； 维甲酸和煤焦油的效果有限，可能不比安慰剂好。 与强效皮质类固醇相比，非常强效的皮质类固醇具有更大获益。

    帕立骨化醇等维生素 D 类似物优于安慰剂。 维生素 D 和皮质类固醇的联合治疗优于单独治疗，维生素 D 优于煤焦油治疗慢性斑块状银屑病。

    头皮银屑病，2016 年的一篇综述发现双重疗法（维生素 D 类似物和外用皮质类固醇）或皮质类固醇单一疗法比单独外用维生素 D 类似物更有效、更安全。由于它们的安全性相似，双重疗法相对于单一疗法的益处微乎其微, 皮质类固醇单一疗法似乎是可接受的短期治疗方法。

    发现保湿剂和润肤剂如矿物油、凡士林、卡泊三醇和 decubal（一种水包油润肤剂）可增加银屑病斑块的清除率。一些润肤剂已证明在与光疗结合使用时更有效地清除银屑病斑块。但是，某些润肤剂对银屑病斑块的清除没有影响，甚至可能会降低光疗所达到的清除率，例如：润肤剂水杨酸在结构上与常见于防晒霜中的对氨基苯甲酸相似，已知会干扰银屑病的光疗。椰子油用作银屑病的润肤剂时，已被发现可通过光疗降低斑块清除率。直接涂抹在银屑病斑块上的药膏和药膏有助于减轻炎症、去除积垢、减少皮肤更新并清除受影响的斑块皮肤。常规使用含有煤焦油、地蒽酚、皮质类固醇（即去氧米松）、氟轻松、维生素 D3 类似物（例如卡泊三醇）和类维生素 A 的软膏和乳膏。 （指尖单元的使用可能有助于指导使用多少局部治疗。）

    维生素 D 类似物可能对类固醇有用；然而，单独使用的副作用发生率更高。它们可能允许使用更少的类固醇。

    另一种用于治疗银屑病的局部疗法是一种浴疗法，包括每天在死海沐浴。这通常进行四个星期，其益处归因于阳光照射，特别是 UVB 光。这是具有成本效益的，并且已被宣传为无需药物治疗牛皮癣的有效方法。通常观察到 PASI 评分下降超过 75% 并缓解数月。副作用可能是轻微的，例如瘙痒、毛囊炎、晒伤、皮肤异色症，并且已经提出了非黑色素瘤癌症或黑色素瘤的理论风险。一些研究表明，从长远来看，黑色素瘤的风险不会增加。关于非黑色素瘤皮肤癌风险的数据尚无定论，但支持该疗法与阳光引起的良性皮肤损伤风险增加有关的观点，例如但不限于光化弹性增生或肝斑。死海浴疗法对银屑病关节炎也很有效。初步证据表明，浴光疗法（盐浴和暴露于紫外线 B 光 (UVB) 的组合）治疗慢性斑块状银屑病优于单独使用 UVB。

紫外线光疗

长期以来，以阳光形式的光疗一直用于治疗银屑病。 311-313 纳米的 UVB 波长最有效，且已为此应用开发特殊灯。应控制曝光时间，避免过度曝光和灼伤皮肤。 UVB 灯应有计时器，当时间结束时关闭灯。使用的光量取决于皮肤类型。因治疗而增加的肿瘤发病率似乎很小。窄带 UVB 疗法已证明与补骨脂素和紫外线 A 光疗 (PUVA) 具有相似功效。 2013 年的一项荟萃​​分析发现 NB-UVB 和 PUVA 在治疗银屑病方面的疗效没有差异，但 NB-UVB 通常更方便。

临床光疗的问题之一是许多人难以进入设施。如今，室内晒黑资源几乎无处不在，当皮肤科医生提供的光疗不可用时，可以视为获得紫外线照射的手段。许多人已经使用室内晒黑治疗牛皮癣。一家室内设施报告说，50% 的客户正在使用该中心进行银屑病治疗；另据报道，36% 的人也在做同样的事情。然而，使用商业晒黑的问题是主要散发 UVA 的晒黑床可能无法有效治疗银屑病。一项研究发现，斑块状银屑病对 UVA 或 UVB 的致红剂量有响应，因为暴露于其中任何一种都会导致银屑病斑块消散。确实需要更多的能量才能达到 UVA 的致红剂量。

紫外线治疗都有风险；晒黑床也不例外，世界卫生组织列为致癌物。已知暴露于紫外线会增加黑色素瘤、鳞状细胞癌和基底细胞癌的风险；患有银屑病的年轻人，尤其是 35 岁以下，因紫外线治疗而患黑色素瘤的风险增加。一项研究回顾建议，易患皮肤癌的人在使用紫外线疗法作为治疗方法时要谨慎。

NBUVB 的主要机制是以嘧啶二聚体的形式诱导 DNA 损伤。这种类型的光疗可用于治疗银屑病，因为这些二聚体的形成会干扰细胞周期并阻止它。 NBUVB 诱导的细胞周期中断与银屑病中皮肤细胞的特征性快速分裂相反。 NBUVB 光疗治疗也有效抑制皮肤中发现的多种免疫细胞的活性。这种形式的光疗最常见的短期副作用是皮肤发红； NBUVB 光疗不太常见的副作用是治疗皮肤瘙痒和起水泡，结膜炎症或角膜炎症形式的眼睛刺激，或由于口唇周围皮肤中的单纯疱疹病毒重新激活而引起的唇疱疹。通常在光疗治疗期间给予眼保护。

PUVA 将补骨脂素的口服或局部给药与暴露于紫外线 A (UVA) 光相结合。 PUVA 的作用机制尚不清楚，但可能涉及通过 UVA 光激活补骨脂素，从而抑制银屑病皮肤中异常快速的细胞生成。 PUVA 有多种作用机制，包括对皮肤免疫系统的影响。 PUVA 与恶心、头痛、疲劳、灼热和瘙痒有关。长期治疗与鳞状细胞癌有关（但与黑色素瘤无关）。使用 PUVA 加阿维A 联合治疗中度至重度银屑病会产生益处，但使用阿维A 与出生缺陷和肝损伤有关。

全身治疗剂

    对局部治疗和光疗有抵抗的银屑病可通过全身治疗，包括口服药物或注射治疗。接受全身治疗者须定期进行血液和肝功能检查以检查药物毒性。多数这些治疗必须避免怀孕。多数在全身性治疗停止后会出现复发。

    经常用于银屑病的非生物全身治疗包括甲氨蝶呤、环孢素、羟基脲、富马酸盐（如富马酸二甲酯）和维甲酸。 甲氨蝶呤和环孢素是抑制免疫系统的药物；类维生素 A 是维生素 A 的合成形式。这些药物也认为是银屑病红皮病的一线治疗方法。不应使用口服皮质类固醇，停药后会加重银屑病。

    生物制品是可中断与银屑病相关的免疫过程。与甲氨蝶呤等全身性免疫抑制药物不同，生物制剂针对导致银屑病的免疫系统。这些药物通常具有良好的耐受性，有限的长期结果数据表明，生物制剂长期用于中度至重度斑块型银屑病安全。然而，由于免疫抑制作用，感染风险小幅增加。

    在对局部治疗、光疗和非生物系统治疗响应不足之后，指南将生物制剂视为斑块型银屑病的 3 线治疗。尚未评估怀孕期间生物制剂的安全性。如果计划怀孕，欧洲指南建议避免使用生物制剂；不建议将英夫利西单抗等抗 TNF 用于乙型肝炎病毒的慢性携带者或 HIV 感染者。

    几种单克隆抗体靶向细胞因子，细胞相互发送炎症信号的分子。 TNF-α 是炎性细胞因子的主要执行者之一。已开发出 4 种单克隆抗体 (MAb)（英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗和 certolizumab pegol）和重组 TNF-α 诱饵受体依那西普来抑制 TNF-α 信号传导。其他单克隆抗体，如 ixekizumab，已针对促炎细胞因子开发，并在与抗 TNF-α 抗体不同的位置抑制炎症通路。 IL-12 和 IL-23 共享一个共同的域 p40，这是 FDA 批准的 ustekinumab 目标。 2017 年，美国 FDA 批准古塞奇尤单抗用于斑块型银屑病。很少有关于抗 TNF 药物对儿童银屑病疗效的研究。一项随机对照研究表明，依那西普治疗 12 周可减少儿童银屑病的程度，且没有持久副作用。

    两种靶向 T 细胞的药物是 efalizumab 和 alefacept。 Efalizumab 是单克隆抗体，专门针对 LFA-1 的 CD11a 亚基。还阻断血管内皮细胞粘附分子，这些粘附分子吸引 T 细胞。由于药物与进行性多灶性白质脑病病例有关，制造商于 2009 年 2 月自愿从欧洲市场撤出 Efalizumab，并于 2009 年 6 月从美国市场撤出。 Alefacept 还阻断树突状细胞用来与 T 细胞交流的分子，甚至导致自然杀伤细胞杀死 T 细胞，以此作为控制炎症的一种方式。也可以使用阿普斯特。

    银屑病患者可能会产生针对单克隆抗体的中和抗体。当抗药物抗体阻止单克隆抗体（如英夫利西单抗）在实验室测试中结合抗原时，就会发生中和作用。具体说，当抗药抗体与英夫利西单抗的抗原结合位点而不是 TNF-α 结合时，就会发生中和作用。当英夫利西单抗不再与肿瘤坏死因子 α 结合时，不再减轻炎症，银屑病可能会恶化。尚未报道针对依那西普的中和抗体，依那西普是由两种 TNF-α 受体组成的融合蛋白生物药物。缺乏针对依那西普的中和抗体可能继发于 TNF-α 受体的先天存在和免疫耐受发展。

    2021 年的一项荟萃  分析发现，依奇珠单抗、司库奇尤单抗、布罗利尤单抗、古塞奇尤单抗、培塞利珠单抗 和 乌司奴单抗 是治疗银屑病最有效的生物制剂。通常发现抗 IL17、抗 IL12/23、抗 IL23 和抗 TNF α 生物制剂比传统的全身治疗更有效。银屑病的免疫途径涉及 Th9、Th17、Th1 淋巴细胞和 

IL-22。上述生物制剂阻碍这些途径的不同方面。

    中度至重度银屑病的另一种治疗方法是富马酸酯 (FAE)，效果可能与甲氨蝶呤相似。

    理论上，抗链球菌药物可以改善点滴状和慢性斑块状银屑病；然而，有限的研究并没有表明抗生素有效。

手 术

有限的证据表明切除扁桃体可能有益于患有慢性斑块状银屑病、点滴状银屑病和掌跖脓疱病者。

饮 食

不受控制的研究表明，患有银屑病或银屑病关节炎者可能从补充富含二十碳五烯酸 (EPA) 和二十二碳六烯酸 (DHA) 鱼油的饮食中受益。 低热量饮食似乎可以改善银屑病的严重程度。 饮食建议包括食用三文鱼、鲱鱼和鲭鱼等冷水鱼（最好是野生鱼，非养殖）； 特级初榨橄榄油; 豆类； 蔬菜; 水果; 和全谷物； 避免食用酒精、红肉和乳制品（由于它们的饱和脂肪）。 摄入咖啡因（包括咖啡、红茶、马黛茶和黑巧克力）的效果仍有待确定。

银屑病患者乳糜泻发病率较高。 当采用无谷蛋白饮食时，乳糜泻患者和抗麦醇溶蛋白抗体患者的疾病严重程度通常会降低。

中医辩证治疗

1. 血热内蕴证

    症状：皮疹多呈点滴状，发展迅速，颜色鲜红，层层鳞屑，瘙痒剧烈，抓之有点状出血；伴口干舌燥，咽喉疼痛，心烦易怒，大便干燥，小便黄赤；舌质红，苔薄黄，脉弦滑或数。

    治法：清热凉血，解毒消斑。

2. 血虚风燥证

    症状：病程较久，皮疹多呈斑片状，颜色淡红，鳞屑减少，干燥皲裂，自觉瘙痒；伴口咽干燥；舌质淡红，苔少，脉沉细。

    治法：养血滋阴，润肤息风。

3. 气血瘀滞证

    症状：皮损反复不愈，皮疹多呈斑块状，鳞屑较厚，颜色黯红；舌质紫黯有瘀点、瘀斑，脉涩或细缓。

    治法：活血化瘀，解毒通络。

4. 湿毒蕴阻证

    症状：皮损多发生在腋窝、腹股沟等皱褶部位，红斑糜烂，痂屑黏厚，瘙痒剧烈；或掌跖红斑、脓疱、脱皮；或伴关节酸痛、肿胀、下肢沉重；舌质红，苔黄腻，脉滑。

    治法：清利湿热，解毒通络。

5. 火毒炽盛证

    症状：全身皮肤潮红、肿胀、灼热痒痛，大量脱皮，或有密集小脓疱；伴壮热，口渴， 头痛，畏寒，大便干燥，小便黄赤；舌红绛，苔黄腻，脉弦滑数。

    治法：清热泻火，凉血解毒。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 后

大多数银屑病患者只经历轻微的皮肤损伤，可通过局部治疗有效治疗。

众所周知，银屑病会损害患者和个人家庭成员的生活质量。根据爆发的严重程度和位置，可能经历严重的身体不适和残疾。瘙痒和疼痛干扰基本功能，例如自我保健和睡眠。手脚有斑块者参加体育活动、某些职业和照顾家人可能会成为困难的活动。头皮斑块尤其令人尴尬，头皮片状斑块可能被误认为是头皮屑。

患有银屑病者可能对自己的外表感到不自在，且由于害怕公众拒绝和性心理担忧而导致自我形象不佳。银屑病与低自尊有关，抑郁症在患有这种疾病的人中更为常见。银屑病患者常常因为普遍认为银屑病具有传染性的错误信念而受到偏见。心理困扰会导致严重的抑郁和社会孤立；银屑病与自杀念头有关。有许多工具可以衡量银屑病和其他皮肤病患者的生活质量。临床研究表明，人们经常会经历生活质量下降。患有银屑病的儿童可能会遇到欺凌。

有几种情况与银屑病有关。这些在老年人中更常见。 65 岁以上的银屑病患者，近一半患有至少 3 种合并症，三分之二的人至少患有 2 种合并症。

心血管疾病

银屑病与肥胖和其他几种心血管和代谢紊乱有关。银屑病患者每年新发糖尿病病例的数量比没有银屑病的人高 27%。与轻度银屑病相比，重度银屑病与糖尿病的发展可能更密切相关。患有银屑病的年轻人患糖尿病的风险也可能增加。与普通人群相比，患有银屑病或银屑病关节炎的人患心脏病和心脏病发作的风险高。心血管疾病风险似乎与银屑病的严重程度及其持续时间相关。没有强有力的证据表明银屑病与心血管事件导致的死亡风险增加有关。甲氨蝶呤可以为心脏提供一定程度的保护。

患有银屑病的人患高血压的几率是没有这种病的人的 1.58 倍；对于严重的牛皮癣病例，这些几率甚至更高。在患有银屑病关节炎的人中发现了类似的关联-与普通人群相比，患高血压的几率高出 2.07 倍。银屑病和高血压之间的联系目前尚不了解。推测与这种关系有关的机制包括：肾素-血管紧张素系统失调、血液中内皮素 1 水平升高以及氧化应激增加。心律异常心房颤动的新发病例数在轻度银屑病患者中高出 1.31 倍，在重度银屑病患者中高出 1.63 倍。与银屑病相关的中风风险可能会略有增加，尤其是在严重的情况下。用他汀类药物治疗高水平的胆固醇与降低银屑病的严重程度有关（通过 PASI 评分），并且还与其他心血管疾病的改善有关危险因素，例如炎症标志物。这些心脏保护作用归因于他汀类药物改善血脂谱的能力以及它们的抗炎作用。银屑病和高脂血症患者使用他汀类药物与高敏 C 反应蛋白和 TNFα 水平降低以及免疫蛋白 LFA-1 活性降低有关。与没有银屑病的人相比，受银屑病影响的人更有可能满足代谢综合征的标准。

其他疾病

与普通人群相比，克罗恩病和溃疡性结肠炎的发病率分别增加 3.8 和 7.5 倍。银屑病患者也有更高的乳糜泻风险。很少有研究评估多发性硬化症与银屑病的关系，并且这种关系受到质疑。银屑病与非皮肤癌的总体相对风险增加 16% 相关，认为归因于全身治疗，尤其是甲氨蝶呤。接受银屑病长期全身治疗的人患肺癌和支气管癌的风险增加 52%，患上消化道癌症的风险增加 205%，患上消化道癌的风险增加 31%。患肝癌的风险增加 90%，患胰腺癌的风险增加 46%。患非黑色素瘤皮肤癌的风险也增加。银屑病使患皮肤鳞状细胞癌的风险增加 431%，使患基底细​​胞癌的风险增加 100%。与银屑病相关的黑色素瘤风险没有增加。患银屑病者患肿瘤的风险更高。

流行病学

据估计，银屑病影响西方世界 2-4% 的人口。银屑病的发病率因年龄、地区和种族而异；环境和遗传因素的结合被认为是造成这些差异的原因。可以发生在任何年龄，尽管它最常出现在 15 至 25 岁之间。大约三分之一的银屑病患者报告在 20 岁之前诊断出。银屑病对男女的影响相同。

银屑病影响大约 670 万美国人，且在成年人中更常见。

银屑病在欧洲血统人群中的发病率大约是亚洲血统人群的 5 倍。

患有炎症性肠病（如克罗恩病或溃疡性结肠炎）者患银屑病的风险增加。银屑病在远离赤道的国家更常见。欧洲白人血统的人更容易患银屑病，而这种情况在非裔美国人，在美洲原住民中极为罕见。