粘  膜  白  斑

赵砚峰 2022/10/15 写于合肥

概 述

口腔白斑是影响口腔黏膜的潜在恶性疾病。定义为“本质上是口腔黏膜白色病变，不能视为其他可定义的病变”。口腔白斑是在口腔中形成的白色斑块，与吸烟密切相关。白斑是黏膜牢固附着的白色斑块，与癌风险增加有关。病变边缘通常突然，且病变随时间变化。 高级形式可能会出现红色斑块。 一般没有其他症状。 通常发生在口腔，有时胃肠道、泌尿道或生殖器其他部位的粘膜可能会受到影响。

白斑的原因尚不清楚。 口腔内形成的风险因素包括吸烟、咀嚼烟草、过量饮酒和使用槟榔。 特定类型在HIV/AIDS 中很常见。 是癌前病变，更容易发生癌组织改变。癌形成的机会取决于类型，3-15% 的局部白斑和 70-100% 的增殖性白斑发展为鳞状细胞癌。

白斑是描述性术语，仅应在排除其他可能原因后应用。 组织活检通常显示有或没有异常细胞的角蛋白堆积增加，但不是诊断性。其他可能出现相似的情况包括酵母菌感染、扁平苔藓和由于反复轻微外伤导致的角化。 酵母菌感染病变通常可以擦掉，白斑病变则不能。

治疗建议取决于病变特征。 如果存在异常细胞或病变较小，通常建议手术切除；否则，每隔 3-6 个月密切随访即可。 建议戒烟并限制饮酒。 可能有半数病例白斑随停止吸烟而缩小；如果继续吸烟，多达66% 的病例变得更白更厚。受影响人口的百分比估计为 1-3%。 白斑随年龄增长而变得更加常见，通常直到 30 岁之后才发生。70 岁以上男性的发病率可能高达 8%。

分 类

白斑可归类为黏膜疾病，也可归类为癌前病变。虽然白斑中的白色是角化过度（或棘层肥厚），但由反应性角化（吸烟者角化或摩擦性角化，例如口香糖）引起的类似出现的白色病变不认为是白斑。白斑也可以根据受影响部位考虑，例如口腔白斑、泌尿道白斑，包括膀胱白斑或阴茎、外阴、宫颈或阴道白斑。白斑也可能发生在喉部，可能与胃食管反流病有关。口咽部白斑与食管鳞状细胞癌发生有关，有时与 泰乐菌病 tylosis 相关，后者指咽部皮肤增厚。先天性角化不良可能与口腔黏膜和肛门黏膜白斑有关。

口 部

口腔白斑有时根据累及部位进一步分类，例如： 口腔白斑（颊粘膜白斑）或舌白斑（舌粘膜白斑）。 口腔白斑有 2 种主要临床变异型，即均质性白斑和非均质性白斑，如下所述。 白斑这个词也包括在其他口腔疾病命名，表现为白色斑块，然而，这些是通常认为与白斑分开的特定诊断，除增殖性疣状白斑，这是公认的亚型白斑。

均质性白斑

均质性白斑（也称为“厚白斑”）通常是定义明确的白色斑块，具有均匀、平坦的外观和质地，但可能存在表面不规则。 均质性白斑与周围黏膜相比通常略微隆起，表面常有裂隙、皱纹或波纹状纹理，整个病灶的纹理基本一致。 该术语对病变的大小没有影响，可能是局部的或广泛的。 当触诊均匀的白斑时，它可能会感觉像革质、干燥或像破裂的泥浆。

非均质性白斑

非均质性白斑是外观不均匀病变。 颜色主要是白色或混合的白色和红色。 与均质白斑相比，表面纹理不规则，可能是扁平（丘疹）、结节状或外生性。“疣状白斑”用于描述厚的白色乳头状病变。 疣状白斑通常严重角化，常见于老年人。 有的疣状白斑可能呈外生生长，有的可能缓慢侵入周围黏膜，此时可使用增生性疣状白斑这一术语。 非均质性白斑比均质性白斑具有更大的癌变风险。

增生性疣状白斑 

增殖性疣状白斑（PVL）是公认的非均质性白斑的高风险亚型。 不常见，通常累及颊粘膜和牙龈（牙龈）。 此种情况的特征是广泛乳头状或疣状角化斑块，趋于缓慢扩大到相邻粘膜。 PVL 病变通常较厚且呈外生性（突出），最初可能扁平。 吸烟似乎与一般白斑之间的关系没有那么密切，另一不同之处是 50 岁以上女性占优势。异常增生的风险非常高，转化为鳞状细胞癌的死亡率很高（PVL 不会转化为疣状癌，通常是预后良好的病变；名称相似性并不反映共同起源，仅反映外观相似性）。

红白斑

红白斑（也称为斑点状白斑、红斑白斑或白斑）是混合白色（角化）和红色（萎缩）颜色的非均质病变。 红斑（红斑）是完全红色的斑块，不能归因于其他原因。 因此，红斑可以认为是白斑或红斑的变体，外观介于两者之间。 红白斑常发生在连合区的颊黏膜（口的脸颊内），是红斑背景上的白色结节斑混合病变，尽管口腔任何部位都可能受到影响。 红斑和红白斑比同质性白斑具有更高的癌变风险。

舌下角化病

有时口底或舌下的白斑称为舌下角化病。 尽管并未普遍认为与特发性白斑不同的临床实体，仅通过位置与后者区分。通常舌下角化病是双侧，且具有描述为“退潮”的平行波纹、皱纹的表面纹理。

念珠菌性白斑

念珠菌性白斑通常认为是口腔念珠菌病的同义词，现在更常称为慢性增生性念珠菌病，而不是真正的白斑亚型。 一些来源使用该术语指代继发性念珠菌属定植的白斑病变，从而与增生性念珠菌病区分。

口腔毛状白斑

口腔毛状白斑是舌两侧波纹状（“毛状”）白色病变，由 Epstein-Barr 病毒机会性感染引起，系统性免疫缺陷，几乎总是人免疫缺陷病毒 (HIV) 感染。 此种情况不认为是真正的特发性白斑，已确定病原体。 是与 HIV 感染相关的常见的口腔病变之一，与假膜念珠菌病一起。病变的出现通常预示着从 HIV 转变为获得性免疫缺陷综合征 (AIDS)。

梅毒性白斑

该术语指与梅毒相关的白色病变，特别在感染第 3 阶段。已知病原体梅毒螺旋体，不认为是特发性白斑。 现在很少见，梅毒更常见时，此种白色斑块通常出现在舌顶部表面，且具有癌变高风险。 目前尚不清楚此种病变是否与病情本身有关，或者是否由当时的梅毒治疗引起。

食管白斑

与口腔白斑相比，食管白斑少见。 与食管癌的关系尚不清楚，食管白斑的发病率很低。 通常表现为小的、几乎不透明的白色病变，可能类似于早期食管鳞状细胞癌。 组织学外观类似于口腔白斑，伴有角化过度和可能异常增生。

膀胱白斑

膀胱黏膜内层病变背景下，白斑是历史术语，指可视化白色斑块，组织学代表鳞状化生区角化。 症状包括尿频、耻骨上疼痛、血尿、排尿困难、尿急和急迫性尿失禁。 膀胱镜检查可看到白色病灶，呈灰白色或黄色，背景为发炎尿路上皮，膀胱内可能有漂浮碎片。 膀胱白斑可能发生癌变，因此通常需要活检和长期随访。

肛管白斑

肛管白斑少见。 可延伸到肛门直肠交界处。 指诊感觉硬而颗粒状，直肠镜检查呈白色斑块，弥漫性、环状或局限性。 组织学外观类似于口腔白斑，伴有角化过度和棘层肥厚。可无症状，由于其他病变（例如痔疮或裂隙）而出现症状。 已描述进展为肛门狭窄。 恶性潜能似乎很低，很少有肛门癌与肛门白斑相关报道。

症状和体征

多数白斑病例不引起症状，很少出现不适或疼痛。 病变的确切外观可变。 可以是白色、黄白色或灰色。面积从小到更大。 常见受累部位是颊黏膜、唇

黏膜和舌黏膜，口腔中任何黏膜表面都可能受累。 表现包括表面纹理和颜色，可能均匀的或不均匀。迹象通常与较高癌变风险相关。

很少与食管癌相关。

原 因

白斑的确切原因未知，可能是多因素，主要因素是使用烟草。 白色外观的机制是角蛋白层增厚，称为角化过度。 异常角蛋白被唾液水化后呈白色，表面均匀反射光。 隐藏粘膜的正常粉红色（通过上皮显示潜在脉管系统）。 长时间浸入水中后，厚皮肤区（例如脚底或手指）也可看到类似情况。 另一种可能机制是棘层增厚。

烟 草

吸烟或咀嚼烟草是最常见的致病因素，超过 80% 的白斑患者有吸烟史。吸烟者比不吸烟者更容易患白斑。个体白斑病变的大小和数量也与吸烟水平和这种习惯持续时间有关。其他消息来源认为，没有证据表明吸烟和口腔白斑之间存在直接因果关系。吸烟可能会在口腔黏膜、唇、舌和很少口底产生弥漫

性白斑。反向吸烟，即香烟点燃的一端含在嘴里，也与粘膜变化有关。咀嚼烟草，例如槟榔叶和槟榔，往往会在称为“烟草袋角化病”的颊沟产生独特的白色斑块。多数人停药会导致病变缩小或消失，通常在停药后第 1 年内。

乙 醇

虽然酒精与吸烟在口腔癌发生中的协同作用毋庸置疑，但没有明确证据表明酒精与白斑发生有关，但似乎确实有影响。 过度使用含酒精含量高的漱口水（> 25%）可能导致口腔黏膜形成灰色斑块，但这些病变不认为是真正白斑。

紫外线辐射

紫外线辐射是下唇白斑病变发生的因素，通常与光化性唇炎有关。

微生物

致病性菌丝形式的念珠菌偶尔可见于特发性白斑活检。念珠菌感染是否是伴或不伴发育不良的白斑的主要原因，还是在病变发展后发生的叠加（继发）

感染，尚有争议。众所周知，念珠菌在改变的组织中茁壮成长。使用抗真菌药物后，一些异型增生的白斑减少或完全消失。吸烟，如上所述可导致白斑

的发展，也可促进口腔念珠菌病。不应将与白斑相关的念珠菌与主要由念珠菌感染引起的白斑混淆，例如慢性增生性念珠菌病（“念珠菌性白斑”）。

病毒参与一些口腔白色病变的形成已得到充分证实，例如口腔白斑。口腔毛状白斑中的 Epstein-Barr 病毒（这不是真正的白斑）。人乳头瘤病毒 

(HPV)，尤其是 HPV 16 和 18，有时会在白斑区域发现，然而，由于这种病毒可以在口腔正常、健康的黏膜表面偶然发现，因此尚不清楚这种病毒是否参与一些白斑的发展。体外实验表明，HPV 16 能够在以前正常的鳞状上皮中诱导发育不良的变化。

上皮萎缩

白斑更可能发生在上皮萎缩区。 与黏膜萎缩相关的疾病包括缺铁、某些维生素缺乏、口腔黏膜下纤维化、梅毒和缺铁性吞咽困难。

创 伤

口腔白斑的另一个非常常见的原因是导致角化病的摩擦或刺激性创伤。 例子包括尼古丁口炎，这是对吸烟产生的热量的反应（而不是对烟草烟雾中的

致癌物的反应）的角化。 恶性转化的风险与正常黏膜相似。 机械创伤，例如 由假牙上的锋利边缘或断牙引起的，可能会导致看起来与白斑非常相似的

白色斑块。 然而，这些白色斑块代表正常的角化过度反应，类似于皮肤上的愈伤组织，并且在原因消除后会消退。 如果有明显的原因，例如机械或热

损伤，则不应使用术语特发性白斑。

病理生理学 

抑癌基因

肿瘤抑制基因是参与调节正常细胞更新和细胞凋亡（程序性细胞死亡）的基因。 研究最多的肿瘤抑制基因之一是 p53，位于 17 号染色体短臂。p53 突变破坏调节功能并导致不受控制的细胞生长。p53 突变已在某些区域的细胞中得到证实。 白斑，尤其是患有异常增生和大量吸烟和饮酒者。

诊 断

定 义

白斑是排除性诊断，意味着包括哪些病变取决于目前认为可接受的诊断。公认的白斑定义随时间推移而变化，仍然存在争议。随着新知识出现，该定义可能进一步修订。 1984 年的一次国际研讨会商定以下定义：“白色斑块或团块，临床或病理学不能与其他疾病一样，且与除使用烟草外的物理或化学物质无关。”然而，在应用这一定义时存在问题和混乱。1994 年举行的第 2 次国际研讨会，有人认为虽然烟草可能是白斑发生的致病因素，但一些白斑可能与当地白斑直接相关。

戒烟后消失，表明此种白斑代表的是对局部组织刺激的反应性病变，而不是由香烟烟雾中的致癌物质引起的病变，可更好地反映这种病因，例如。吸烟者角化病。因此，第 2 届国际研讨会将白斑的定义修改为：“口腔黏膜以白色为主的病变，不能描述为其他可定义病变。”

在口腔，世界卫生组织目前对口腔白斑的定义是“具有可疑风险的白色斑块，已排除已知不会增加患癌风险的疾病或病症”。然而，该定义在医学文献中的应用不一致，有些人将口腔白斑称为“白斑”。

该术语被错误地用于任何原因的白斑（而不是专门指特发性白斑），且仅指具有癌变风险的白斑。有人认为白斑是无用的术语，使用存在很多不一致之处，一些临床医生现在完全避免使用。

活 检

组织活检通常用于排除白斑的其他原因，且还可以进行详细组织学检查以对上皮异常增生分级。这是恶性潜能的指标，通常决定治疗和随访。优先活检的白斑病变部位是显示硬结（硬化）和红细胞增生（发红）区域，以及糜烂或溃疡区域。这些区域比同质的白色区域更容易出现异常增生。

刷子活检/剥脱性细胞学检查是切开活检的替代方法，其中用硬刷子刮擦口腔内壁以去除细胞样本。然后制成可以在显微镜下检查的涂片。有时可以使用旨在突出增生异常区域的辅助方法选择活检部位。有时使用甲苯胺蓝染色，其中染料优先发育异常组织保留，但假阳性率很高。其他方法包括使用发光，依赖于粘膜中正常自发荧光分子的特性，例如胶原蛋白和角蛋白，这些分子在蓝光下从增生异常或癌区丢失，或者通过用甲苯胺蓝或稀乙酸对粘膜初始染色并在白光下检查。

组织学

白斑有多种可能组织学表现。下层固有层中角化过度、上皮厚度（棘层肥厚/萎缩）、发育异常和炎性细胞浸润的程度是可变的。在粘膜中，角化过度可以定义为“上皮角蛋白层厚度的增加，或在通常不会出现的部位存在这样的层”。在白斑中，角化过度的厚度不同，可能是原位角化或副角化，（取决于细胞核是分别丢失还是保留在表层），或者在病变的不同区域两者兼有。

上皮可能表现出肥大（例如棘层肥厚）或萎缩。白斑内的红色区域代表已失去角化能力的萎缩或未成熟上皮。病变和周围正常黏膜之间的过渡可能界限清楚，或界限不清。黑色素是一种在口腔黏膜中自然产生的色素，可以从细胞中渗出，使一些白斑病变呈灰色。

角化过度和上皮厚度改变可能是白斑病变的唯一组织学特征，但有些表现出不典型增生。 “发育不良”一词通常意味着“异常生长”，具体而言，在口腔红色或白色病变的情况下，是指黏膜中表明有恶性转化风险的微观变化（“细胞异型性”）。当存在不典型增生时，固有层通常有炎症细胞浸润。以下通常被认为是白斑标本中上皮发育不良的可能特征：

    细胞多形性：其中细胞具有异常和不同的形状。

    核异型性：其中细胞核的大小不同，任何可能相对于细胞质、形状的大小增加，并且可能染色更强烈。也可能有更突出的核仁。

    有丝分裂：细胞数量增加，包括正常和异常的有丝分裂。异常有丝分裂可能位于异常位置，例如发生在上基底细胞（比基底细胞层更表层的细胞层）或异常形式，例如“三辐射有丝分裂”（一个细胞分裂成 3 个子细胞，而不仅仅是 2 个）

    失去上皮层：正常组织上皮层之间的区别可能会丢失。正常分层的鳞状上皮表现出从基底层到表层的细胞形式的逐渐变化，随着连续成熟过程，细胞朝向表面变得更加平坦（“鳞状细胞”）。在发育不良的上皮细胞中，细胞可能变得垂直而不是朝向表面变得平坦。

    异常角化可能存在：其中角蛋白形成于正常角蛋白层下方。这可以发生在单个细胞或细胞群中，形成上皮内角蛋白珠。基底细胞的数量可能会增加，它们可能会失去细胞方向（失去极性和长轴）。

    结构的改变：正常上皮结缔组织—网状钉可能变成“水滴形”。它们的底部比表面更宽。

一般来说，病理学家主观分级为轻度、中度或重度不典型增生。 需要经验，这是很难学习的技能。 已经表明，异型增生的分级中存在高度观察者间差异和较差可重复性。 严重异型增生是原位癌的同义词，表示存在尚未穿透基底膜并侵入其他组织的肿瘤细胞。

鉴别诊断

许多已知的情况会出现口腔粘膜的白色病变，但大多数口腔白色斑块没有已知的原因。一旦排除了其他可能的可能性，这些被称为白斑。根据病变的临床表现，也有少数公认的白斑亚型。

几乎所有的口腔白斑通常都是角化病的结果。出于这个原因，口腔白色斑块有时通常被描述为角化病，尽管少数口腔白色斑块与角化过度无关，例如角化过度。由化学烧伤引起的上皮坏死和溃疡（参见：口腔溃疡#化学损伤）。 在角化病中，增厚的角蛋白层从口腔唾液中吸收水分，与正常粘膜相比呈白色。正常口腔黏膜呈粉红色，这是因为固有层中的底层脉管系统通过薄层上皮显示出来。口腔黏膜中产生的黑色素也会影响颜色，组织中黑色素含量较高会产生较暗的外观（与种

族/生理色素沉着相关，或与导致黑色素过度生成的疾病如艾迪生病有关）。其他内源性色素可能会过量产生以影响颜色，例如高胆红素血症中的胆红素或血色素沉着症中的含铁血黄素，或重金属等外源性色素可被引入黏膜，例如：在汞合金纹身。

几乎所有的白斑都是良性的，即非恶性的。口腔白色病变的鉴别诊断可以根据手术筛来考虑（见表）。

白斑不能从粘膜上擦掉，很容易将其与假膜念珠菌病等白色斑块区分开来，后者可以去除白色层以显示下面的红斑，有时是出血表面。当粘膜被拉伸时，与白细胞水肿相关的白色消失。摩擦性角化病通常与尖锐表面相邻，例如断牙或假牙上的粗糙区域，并且在去除致病因素后会消失。有些人建议作为一般规则，任何在 2 周内未显示出愈合迹象的病变都应进行活检。Morsicatio buccarum 和白线位于咬合平面的水平（牙齿相遇的水平）。化学烧伤有明确的历史，即在粘膜上放置阿司匹林片剂（或其他腐蚀性物质，如丁子香酚）以试图缓解牙痛。发育性白斑通常在出生时就存在或在生命早期变得明显，而白斑通常影响中年或老年人。白斑的其他原因通常需要对活检标本进行病理学检查，以明确区分与白斑。

西式治疗

一项系统评价发现，没有一种常用于白斑的治疗方法证明可有效预防恶性转化。 治疗可能导致白斑愈合，但不能防止病变复发或恶性变。无论使用何种治疗，白斑诊断几乎总是会导致建议停止吸烟和饮酒等可能的致病因素， 且还涉及对病变的长期随访，以及早发现恶性变，从而显著改善预后。

诱发因素和回顾

除建议戒烟之外，许多临床医生采用观察等待而不是干预。 推荐回访间隔因人而异。 建议方案是最初每 3 个月 1 次，如果病变没有变化，然后每年召回1 次。 临床医生使用病变临床照片帮助展示就诊之间的变化。 观察等待不排除重复活检的可能性。 如果病变在外观上发生变化，则特别需要重复活检。 由于吸烟和饮酒也会使个体患呼吸道和咽部肿瘤的风险更高，因此“出血”症状（例如咯血 - 咳血）通常引发其他专业医学调查。

手 术

手术切除病变是许多临床医生首选治疗方法。 然而，由于现有证据不足，无法评估此种治疗方式的疗效。可使用手术刀、激光或电灼或冷冻的传统手术切除。通常，如果活检显示中度或重度异常增生，更容易做出切除决定。 有时，白色斑块太大而无法完全去除，而是密切监测。 即使病变完全切除，由于白斑可能复发，尤其是在吸烟等诱发因素未停止情况下，通常仍需要长期复查。

药 物

已经研究许多不同的局部和全身药物，包括抗炎药、抗真菌药（目标念珠菌属）、类胡萝卜素（维生素 A 前体，例如 β 胡萝卜素）、类维生素 A（类似于维生素 A 的药物）和细胞毒剂，但没有证据表明可以防止白斑区域恶性转化。维生素 C 和 E 也研究用于治疗白斑。此项研究的假设是基于抗氧化营养素、维生素和细胞生长抑制蛋白（例如 p53 ) 对肿瘤发生有拮抗作用。 高剂量类视黄醇可能引起毒性作用。已研究的其他治疗方法包括光动力疗法。

中医辩证治疗

1. 气滞血瘀证

    症状：白斑局部粗糙，舌质偏暗有紫瘀斑，舌腹面小血管淤血，脉弦或滞涩。

    治法：活血化瘀。

2. 痰湿凝聚证

    症状：白斑厚而突起，舌质淡红，苔厚腻，脉滑或略弦。

    治法：燥湿化痰、理气和中。

3. 正气虚弱证

    症状：舌质淡，苔薄白而有齿痕，脉沉细无力。

    治法：补中益气、健脾化湿。

4. 心脾阴虚证

    症状：病变多发生在唇、颊黏膜、舌背和上腭等处，先出现乳白色小点继而扩大融合成网状斑片，日久增厚变硬。伴有性情烦躁、夜寐欠安、口干。

    治法：清热泻火、养血滋阴。

5. 肝郁脾虚证

    症状：口腔中心发白，边缘稍红。兼见胸胁胀痛、胸闷、口苦，善太息。

    治法：疏肝理脾、清热利湿。

6. 脾胃积热证

    症状：患者会出现牙龈肿痛、口渴多饮、便秘尿黄等症状。

    治法：清热泻火、荡涤胃热。

7. 血虚阴亏证

    症状：经常在月经前后发病，伴有月经紊乱、五心烦热等症状。

    治法：养血益阴、潜降虚火。

8. 脾胃虚弱证

    症状：患者会出现食欲不振、大便稀溏、肢体乏力等症状。

    治法：补中益气、健脾化湿。

9. 阴虚火旺证

    症状：口腔黏膜白斑颜色红，表面光滑，伴有口干咽燥、五心烦热、盗汗、失眠等症状。

    治法：滋阴降火。

10. 肝郁气滞证

    症状：口腔黏膜斑纹，白色为主，周边有白色角化条纹，周围红晕，常伴有情绪急躁、胸胁胀满、心烦易怒、失眠多梦等症状。

    治法：疏肝理气。

11. 脾虚湿蕴证

    症状：口腔黏膜发白，表面粗糙，有褶皱，常伴有倦怠乏力、食欲不振、腹胀便溏等症状。

    治法：健脾化湿。

中医辨证论治

    辨证，即是将四诊（望诊、闻诊、问诊、切诊）收集临床资料、症状、体征，经分析、综合，辨清病因、性质、部位，及邪正之间的关系，概括、判断为某种性质的“证”。论治，又称“施治”，即根据辨证结果，确定相应治疗方法。辨证是决定治疗的前提和依据，论治是治疗疾病的手段和方法。辨证论治的效果可检验辨证论治是否正确。

    理论创始于黄帝、成书于西汉的《黄帝内经》把阴阳五行引入中医理论，阐述人体生理、病理，提出辨证论治的基本思想。

    东汉名医张仲景被公认为是辨证论治的创始人，总结汉以前有关诊疗的经验，在《伤寒杂病论》中确立“观其脉证，知犯何逆，随证治之”的诊疗原则，并进一步提出阴、阳、表、里、寒、热、虚、实的八纲辨证原则，确立汗、吐、下、和、温、清、补、消等临床常用的八种治疗方法。

    唐代，孙思邈进一步扩展脏腑病理及经络循行的内容；北宋，儿科大夫钱乙首次提出以五脏为纲的儿科辨证论治方法纲要。

    “八纲”作为辨证纲领形成于明代，“八纲”名称由近代医家祝味菊在《伤寒质难》中正式提出。近代医家岳美中提出并系统阐述“专病专方专药与辨证论治相结合”的学术思想，强调辨病与辨证的关系，并借助西医检查手段丰富中医治疗。

    临床常用的辨证方法有八纲辨证、气血津液辨证、脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证、经络辨证。

    辨证论治是中医治病的灵魂，是中医学术的特点和精华，是临床诊疗的方法系统。

中医八种治疗原则

    为：汗、吐、下、和、温、清、消、补。

    前人在长期医疗实践中，通过八纲辨证，概括出的对多种病证治疗，制订出基本法则。病邪在表用汗法；病邪在里、在上属实用吐法；在里、在中属实用下法；病邪半表半里，气机不调用和法；病属寒用温法；病属热用清法；积聚、积滞属实用消法；正气虚弱，机能不足的虚证用补法。

    早在东汉张仲景所著《伤寒杂病论》中已介绍八法内容，清代程钟龄《医学心悟》指出“论病之原，以内伤外感四字括之。论病之情，则以寒热虚实表里阴阳八字统之。而论治病之方，则又以汗和下消清温补八法尽之。”对八法作更系统的论述，并以此概括出治法内容，实际已概括中医治法的重点所在。

    近年来，通过临床实践，已在八法基础上发展为 16 种以上的治法。除八法外，还包括祛风法、祛湿法、理气法、理血法、祛痰法、开窍法、安神法、固涩法等治法。

预 后

白斑每年的恶变率很少超过 1%，即绝大多数口腔白斑病变会保持良性。 许多临床和组织病理学特征与不同程度恶变风险增加有关，尽管其他来源认为没有普遍接受和验证的因素可靠地预测恶变。 白斑区是否会消失、缩小或保持稳定在一定程度也不可预测。

流行病学

口腔白斑的患病率在世界各地有所不同，并不罕见。 一般人群中报告的患病率估计范围从不到 1% 到超过 5%。 因此，白斑是口腔中最常见的癌前病变。 白斑多见于中老年男性。 患病率随着年龄的增长而增加。 世界上普遍使用无烟烟草的地区，流行率更高。 在中东地区，白斑的患病率不到 1%（0.48%）。